INFECTIILE PULPARE

A.   Etiopatogenie

Inca in 1965, Kakehashi si colaboratorii au demonstrat rolul esential al microbilor in producerea pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare si expunerea pulpei la factorii de mediu din cavitatea orala au indus raspuns inflamator minim al pulpei dentare. Cand, insa, au fost introduse bacteriile in acest mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpita si necroza pulpara.

Rolul principal in producerea pulpitelor il au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infectii ale canalelor radiculare (tabelul 1).Anaerobii au fost izolati din infectii mixte in 97% din cazuri, iar in 40% din cazuri au fost izolati in exclusivitate.

Microorganismele pot invada pulpa dentara pe 3 cai principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-parodontala si (3) calea sanguina.

1. Accesul direct al microbilor in camera pulpara deschisa, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase profunde. Alte conditii care expun pulpa direct actiunii microorganismelor orale sunt: eroziuni, fisuri ale structurilor dentare si fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism imρortant. Supravietuirea pulpei in aceste cazuri este o eventualitate rara, date fiind invadarea microbiana masiva si necroza pulpara rapid instalata.

Tabelul 1. Microorganisme asociate infectiilor endodontice

O alta posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentara este reprezentata de colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiva tratarii cariilor profunde. Fiind mai putine, microorganismele nu ameninta neaparat pulpa, mai ales cand grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm.

2.Calea pulpo-parodontala de acces al microbilor spre pulpa dentara are doua variante: via canale laterale si via foramenul apical.

Canalele laterale pot aparea aproape oriunde pe suprafata radacinilor dentare sau in ariile de bifurcare. Colonizarea microbiana a acestor structuri poate fi consecinta unei boli parodontale, tratamentului parodontal sau traumatismelor parodontiului.

Microorganisme din pungi ρarodontale profunde, din procese inflamatorii de vecinatate sau de pe mucoasa gingivala (consecutiv unui traumatism cu deρlasarea dintelui interesat) pot migra prin forameπul apical spre tesutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.

3.Pe cale sanguina, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor.

Descarcari tranzitorii ale bacteriilor din diverse tesuturi si organe sunt frecvente dupa interventii chirurgicale, dar si dupa periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor ρarodontale, extractii dentare si chiar dupa un pranz bogat in alimente solide, dure. Obisnuit, factorii microbicizi ai sangelui anihileaza microbii ajunsi accidental in torentul circulator, astfel ca fenomenul nu are manifestari clinice si nici consecinte asupra altor organe sau tesuturi ale organismului. Daca, insa, un tesut anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor si aparitia infectiei. Este si cazul tesutului pulpar, care deja lezat 'atrage' bacteriile din sange, fenomen numit anachoreza.

Indiferent de calea de patrundere a bacteriilor in tesutul pulpar, prezenta lor induce raspunsul inflamator din partea gazdei. Aparitia infiltratului inflamator, la inceput cu polinucleare neutrofile si apoi cu limfocite T si B, prezenta complementului si anticorpilor pot avea efect protector asupra le­ziunii. Cel mai des, insa, contribuie alaturi de bacterii si produsii acestora la degenerarea si dis­trugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclusa intr-o cavitate dura, cu pereti neextensibili, inflamatia este rapid urmata de necroza tesutului. Numai daca se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce in evolutia infectiei, procesul poate fi reversibil.

B. Diagnosticul infectiilor pulpare

Este bazat pe examenul clinic si radiologie, precum si pe testarea vitalitatii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici, electrici s.a.

Examenul microbiologic al tesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutina. Poate fi efec­tuat in cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat si recomandat este con­trolul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. In acest scop:

Izoleaza dintele interesat cu o diga sterila, din cauciuc autoclavabil; daca dintele are cavitate carioasa importanta sau fractura coronara, inlocuieste diga cu rulouri din vata sterile.

Antiseptizeaza suprafata externa a dintelui vizat, dar si dintii adiacenti, folosind: apa oxigenata 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%.

Indeparteaza dentina cariata si creeaza acces spre camera pulpara.

Insera in canalele radiculare deschise conuri sterile din hartie de filtru, cat mai profund, spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi folosite ace Miller mesate cu vata, sterile.

Mentine conurile, respectiv acele mesate, in canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grija, pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora orala.

Imerseaza conurile/acele in medii de cultura lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe si facultative si bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor se face cu o pensa sterila.

Incubeaza tuburile astfel insamantate la 37°C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore in cazul mediilor pentru anaerobi. Tulburarea mediului indica prezenta microorganismelor pe canal si impune indepartarea lor inaintea obturarii definitive.

In cazul studiilor de cercetare a etiologiei infectiilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeasi, dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obtinerea coloniilor bacteriene necesare identificarii si testarii sensibilitatii la antibiotice a microbilor izolati.

C. Tratamentul infectiilor pulpare

In stadiile precoce, indepartarea conditiei iritante este urmata de restabilirea normalitatii tesutului pulpar. Cel mai des, insa, pulpita este ireversibila sau necroza pulparà deja instalata si, in aceste izuri, tratamentul endodontic vizeaza: pulpectomia, indepartarea microorganismelor din canalele radiculare si obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutaperca). Indepartarea microorganismelor se face mecanic (instrumentatie endodontica) si prin irigare cu solutii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. Intre sedintele de terapie endodontica, canalele radiculare pot fi lasate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri continand substante antimicrobiene.

Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesara.

ABCESELE PERIAPICALE

Sunt manifestari frecvente ale infectiilor orale acute si trebuie considerate urgente stomatologice.

Aspectele clinice variaza functie de severitatea inflamatiei si pozitia dintelui afectat, dar durerea si tumefactia regiunii periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezenta.

Etiopatogenie

Studii microbiologice efectuate in ultimii ani au demonstrat ca abcesele dentoalveolare sunt infectii polimicrobiene, putind fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite in ρroducerea lor (tabelul 2).

Tabelul 2. Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale

Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, in marea lor majoritate, din microbiota indigena a cavitatii orale. Ele provin fie din pulpa dentara necrozata, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidentala.

Rolul major in producerea infectiei il au bacilii gram-negativi deoarece:

au endotoxina;

. sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;

elibereaza in mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaza, fibrinolizina, cu ajutorul carora distrug tesutul conjunctiv;

poseda antigene capabile sa induca raspuns imun umoral si celular.

Studii recente au aratat ca formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis si Porphyromonas gingivalis, in timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis si Prevotella intermedia.

Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orala, fie la tegumentele fetei. In alte situatii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare si fasciale, producand infectii severe ale tesuturilor moi orale si periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra in profunzime, spre osul maxilar, determinand osteite. Prin lezarea vaselor de sange din focar este posibila diseminarea hematogena a microbilor, cu producerea de bacteriemii si septicemii.

Diagnosticul abceselor periapicale

Aspectul clinic al leziunii este mai mult decat sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibila si recomandata. Prelevarea puroiului este facuta prin aspiratie cu ac si seringa sterile, dupa antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.

Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul 'seringa anaeroba'. Alternativ, produsul poate fi descarcat imediat dupa prelevare intr-un mediu de transport reducator.

In laborator, prelevatul este omogenizat si insamantat pe trei tipuri de medii agarizate: medii imbogatite pentru incubare aeroba, medii imbogatite pentru bacterii anaerobe si medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Placile incubate aerob sunt citite dupa 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmarite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare si antibiograma.

Desi accesibil, diagnosticul microbiologic al infectiilor periapicale nu este efectuat curent deoarece:

1. mediile de cultura si sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducand la o relatie cost-beneficiu negativa;

2. principalii agenti etiologici - Prevotella si Porphyromonas, cultiva lent, astfel ca rezultatele sunt obtinute dupa 2-3 saptamani, cand nu mai pot fi utile pacientului investigat.

Din aceste motive, astfel de teste sunt facute periodic, in cadrul studiilor de supraveghere epidemiologica a rezistentei la antibiotice a bacteriilor implicate in infectii periapicale.

Tratamentul infectiilor periapicale

In cazul abceselor dentare bine individualizate, neansotite de manifestari generale, drenajul chirurgical este suficient.

In infectiile mai severe, insa, terapia antimicrobiana este indispensabila ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele de electie sunt penicilina sau amoxicilina, in asociatie cu metronidazolul. In caz de esec terapeutic, trebuie suspectata implicarea bacteriilor producatoare de beta-lactamaze si este recomandata utilizarea asociatiei amoxicilina - acid clavulanic.

La pacientii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau tetracicline.