ETIOLOGIA NEVRALGIEI DE TRIGEMEN DE TIP ESENTIAL
Nevralgia trigeminala esentiala este cunoscuta sub diverse denumiri (sinonime): nevralgia trigeminala idiopatica, ticul dureros al felei, nevralgia epileptiforma, prosopalgia, nevralgia trigeminala primara etc.
Ea reprezinta o stare clinica dramatica, in care simptomul de debut si dominant este durerea, de o violenta si de o intensitate iesite din comun.
Statisticile ,,Clinicii de chirurgie orala si max-ilofaciala'' din Cluj-Napoca, precum si ale altor servicii de profil sunt unanime in a recunoaste faptul ca nevralgia trigeminala idiopatica este o boala a varstei inaintate, peste 40-50 de ani, cel mai frecvent intre 50 si 65 de ani. Sub varsta de 30-40 de ani este intalnita cu totul exceptional.
Sexul feminin este mai des afectat decat cel masculin, in literatura de specialitate dandu-se un raport de 2:1 sau 3:2 femei fata de barbati.
Un fapt curios, inca neexplicat, este predispozitia pentru ramura a II-a nervului trigemen si pentru partea dreapta a fetei. Urmeaza, in ordinea frecventei, ramura a III-a, apoi ramura I si, in fine, combinatia dintre aceste ramuri. H. H. Horch (1990), citand statistici din literatura de specialitate, prezinta urmatoarea distributie procentuala (aproximativa): ramura I = 4%, ramura II = 23%, ramura III = 15%, ramurile I si II = 16,5%, ramurile II si III = 32%, ramurile I si III = 2-3%, ramurile I, II si III = 5%, bilateral = 2-3%, nervii V si IX = 1,5%. Statistici asemanatoare prezinta si alti autori (Piette si Reychler, 1991).
Etiologie si etiopatogenie. De regula criza dureroasa este declansata prin excitarea de catre un stimul slab a unei zone restranse - cutanata, gingivala sau rnucoasa (jugala) - mereu aceeasi si care se numeste 'zona dolorigena' sau 'trigger zone'. Stimulul poate fi reprezentat de o usoara atingere, de o vibratie sau de o distorsiune a tesuturilor mentionate. Cauzele si mecanismele nevralgiei trigeminale esentiale sunt necunoscute si mult discutate tocmai prin faptul ca pana in prezent nu s-au adunat date certe in aceasta privinta, evidentiabile la toti pacientii. La o mare parte dintre pacienti s-a observat prezenta unor factori iritabili situati la nivelul fibrelor postganglionare, la nivelul ganglionului Gasser sau chiar la nivelul unghiului pontocerebelos, intre acesti factori ar fi: compresiuni ale vaselor, care si-au modificat cu varsta calibrul, forma si structura si care vin in contact direct cu formatiunile nervoase; s-au gasit si unele tumori: angioame, meningioame, neurinoame acustice etc.
Raspunsul pozitiv la tratamentul neurochirurgical de indepartare a factorilor iritativi (in general compresivi), cu degajarea ramurilor nervoase trigeminale sau a ganglionului Gasser, a stat la baza interpretarii de mai sus. Dar astfel de factori iritativi permanenti nu explica singuri caracterul paroxistic al durerii. In aceasta privinta ipoteza lui Gardner, pare sa aduca o oarecare lamurire. Astfel, se considera ca descarcarile fulgeratoare paroxistice s-ar datora unui scrutcircuit transaxonal al curentului de actiune prin lungul fibrelor nervoase. Fenomenul ar fi favorizat de atrofii ale tecilor de mielina consecutive unor compresiuni usoare si de lunga durata. Aceste atrofii ale teciior de mielina ar permite trecerea curentului de actiune dintr-o fibra nervoasa in cea vecina prin false sinapse sau prin excitatia fibrelor de calibru mic, nemielinizate, care, dupa cum se stie, sunt implicate in conducerea stimulilor durerosi. In cazul concret al nevralgiei trigeminale, paroxismul ar putea avea originea in stimulul tactil al carui arc eferent parasimpatic ar excita, prin scuitcircuit, fibra nervoasa vecina a sensibilitatii dureroase. Cu alte cuvinte, un stimul tactil provocat prin atingerea zonei cutanate sau mucoase trigger ar trece prin scurtcircuitare de la fibrele nervoase tactile mielinizate la fibrele senzi-tive nemielinizate ale radacinilor trigeminale sau ale ganglionului Gasser.
Aceasta ipoteza pare sa fie sprijinita si de observatiile lui Kerr si Miller (1966), care, intr-un studiu electronomicroscopic, au constatat la bolnavii cu nevralgii trigeminale o hipermielinizare degenerativa si o demielinizare segmentara la nivelul axonilor, cu formarea de microneuroni.
Fenomenul de scurtcircuitare amintit mai sus este denumit de catre Kautzky (1959) 'parabioza' si se considera ca el sta la baza curiosului reflex nervos prin care o atingere minima sau excitatie tactila periferica pot provoca o criza dureroasa intensa, mecanismul circuitului trecand prin trunchiul cerebral.
Dar teoria periferica a lui Gardner, Kerr si Kautzky nu poate explica unele fenomene, in particular faptul ca zona trigger se situeaza uneori intr-un teritoriu de inervatie diferit de acela in care se descarca durerea si ca, in mod preferential, aceste zone trigger sunt situate perioral, adica in teritorii hiper-sensibile, si nu hiposensibile la stimulii tactili.
Ipoteza originii centrale a durerii trigeminale este tot mai mult discutata si relationata cu caracterul epileptiform al ei sau cu raspunsul pozitiv la tratamentul cu medicatia antiepileptica. Ea este sustinuta si de teoria 'portii de control a durerii', descrisa de Melzack si Wall (1965), conform careia leziunea fibrelor nervoase de calibru mare ar diminua rolul lor inhibitor, antrenand o excitabiliate anormala a unor nuclei din trunchiul cerebral, avand drept ultima consecinta traducerea sau transformarea informatiilor tactile in senzatii dureroase.
Interactiunile intenucleare, moduland transferul de informatii de la un nucleu la altul, au fost de asemenea luate ipotetic in considerare ca me-canisme ale durerii trigeminale.
Un element important al lantului fiziopatologic in conceptia lui Filipescu (1981) este constituit de centrii superiori talamici si parietali ascendenti, care, fiind bombardati de impulsurile dureroase periferice, devin sediul unor reactivitati functionale anormale, stabilindu-se astfel intre periferie si acesti centri un lant de influente nociceptive reciproce. Aceasta conceptie reuneste rolul celor doua etaje ale sistemului nervos in fenomenul dureros. Vazuta astfel problema, ea prezinta o importanta practica, deoarece terapia durerii va trebui sa aiba in vedere pe de o parte inhibarea hiperreactivitatii periferice, iar pe de alta parte, inhibarea centrilor nervosi superior!. De altfel, conceptia autorului pare a fi confirmata si de rezultatele procedeului personal de tratament al nevralgiei trigeminale.
Fromm si colab., citati de Piette si Reychler (1991), au reunit si ei teoriile periferice cu cele centrale intr-una singura, al carei continut poate fi exprimat astfel: 'nevralgia trigeminala are o cauza periferica si o fiziologie centrala'.In aceeasi idee consideram util sa mentionam cercetarile lui I.T.Munteanu din Chisinau, care a obtinut rezultate semnificative cu ajutorul terapiei tisulare in nevralgia esentiala de trigemen. Autorul intrebuinteaza homogrefa de nerv sciatic, pe care o plaseaza subcutanat in regiunea subcapsulara. Rezultatele obtinute prin disparitia crizelor sunt puse pe seama declansarii de catre grefa a secretiilor de endorfine, al caror rol in ridicarea pragului dureros este binecunosccut. Aceasta interpretare sustine ipoteza originii centrale a durerii. In plus, autorul emite supozitia conform careia terapia tisulara actioneaza favorabil si asupra remielinizarii fibrelor trigeminale. Prin aceasta subliniaza totodata si componenta periferica a etiopatogenezei.
BIBLIOGRAFIE
1.Burlibasa Corneliu, "Chirurgie orala si maxilo-faciala", Editura Medicala, Bucuresti, 1999.
