ROLUL GALACTOZEI IN APARITIA CATARACTEI
Fiziologic, cristalinul impreuna cu corpul ciliar si zonula asigura acomodatia, reprezentand componenta efectoare a reflexului acomodativ. Metabolismul cristalinului este complex, chiar daca este o structura avasculara. Mentinerea echilibrului ionic se realizeaza pe baza unui transport activ (Na+-K+ ATP-azic dependet) la nivelul epiteliului capsulei posterioare. Suportul energetic este oferit de metabolismului glucidic: calea cea mai activa este glicoliza anaeroba; glicoliza aeroba intereseaza 3% din metabolismul glucidic si asigura 25% din necesarul de ATP. Metabolismul cristalinian este independent de nivelul de oxigen; acesta se poate desfasura si in absenta oxigenului, nu si in absenta glucozei.
Cataractele reprezinta tulburari progresive ale transparentei cristaliniene, care in cursul evolutiei produc scaderea acuitatii vizuale. Alterarea metabolismului energetic glucidic joaca un rol esential in producerea cataractei diabetice, hipoglicemie, galactozemice.
Cataracta congenitala consta in opacifierea totala sau partiala a cristalinului, aparuta datorita unor embriopatii netransmisibile sau genopatii ereditare. Afectarea cristalinului poate fi izolata sau asociata unor sindroame malformatice si a unor anomalii ale metabolismului fosfo-calcic, acizilor aminati, glucidic (galactozemia, deficitul de galactokinaza, hipoglicemie), lipidic.
Din punct de vedere patogenic se admite ca in cataracta diabetica adevarata se produce o acumulare importanta de glucoza in camera anterioara si cristalin. O parte din glucoza este convertita in sorbitol sub actiunea aldoz-reductazei. Acumularea intracristaliniana a sorbitolului determina cresterea presiunii osmotice si implicit a influxului de apa in cristalin. Se produce hiperhidratarea cristaliniana, crestereea concentratiei de sodiu si scaderea concentratiei de potasiu, precum si reducerea nivelului de glutation; toate acestea conduc la opacifierea cristalinului.
Cataracta din galactozemie apare datorita acumularii de galactitol (rezultat din conversia galactozei) si de galactoza in cristalin care antreneaza cresterea presiunii osmotice si influxului de apa.
Singurele medicamente care pot fi utile in tratamentul cataractelor sunt midriaticile cu actiune scurta ameliorand vederea cand exista opacitati axiale mici si inhibitori ai aldoz-reductazei ce scad concentratia intraoculara de sorbitol.
In cristalin fructoza se obtine din glucoza pe calea poliolica, care presupune actiunea conjugata a doua enzime: aldoz-reductaza NADPH dependenta si sorbitol dehidrogenaza NAD dependenta:
ROLUL FRUCTOZEI IN APARITIA CATARACTEI
In cristalin, conversia glucoza -» fructoza este sernnificativa la concentratii mari de glucoza. In diabetul zaharat activitatea aldoz-reductazei este foarte crescuta ducand la acumulare de sorbitol dar si la depletia NADPH, cofactor al glutation reductazei, enzima implicata in apararea antioxidanta.
Incapabil sa traverseze membrana cristalinului, sorbitolul contribuie la inslalarea retinopatiei si cataractei diabetice prin modificarile osmotice si, probabil, prin deprimarea statusului antioxidant celular.
Considerat o ,,toxina tisulara', sorbitolul, produs al caii poliolice, contribuie si la patogeneza neuropatiei si nefropatiei diabetice, alaturi de perturbarea metabolismului fosfatidil - inozitolilor si activitatii Na+, K+, ATP-azei.
Inhibarea caii
poliolice previne atat inslalarea cataractei si retinopatiei cat si dezechilibrele
mentionate mai sus (in diabetul experimental). 
Evolutii metabolice posibile pentru fructoza
