CONSIDERATII FILOSOFICE ASUPRA UNOR REZULTATE SI IPOTEZE ALE NEUROSTIINTEI IMBATRÂNIRII COGNITIVE

1.Introducere

Dezvoltarea si diversificarea stiintei actuale face posibila dezvoltarea filosofiei si diversificarea domeniilor filosofiilor stiintelor speciale. Abordarile filosofice ale unor stiinte (ex., matematica) nu sunt o noutate (Platon, Aristotel, Kant etc.). Totusi, in incercarea de a stabili noi punti de legatura intre filosofie si stiintele speciale, putem intampina mari rezistente din partea unor reprezentanti ai filosofiei traditionale. Astfel, unele autoritati filosofice considera ca exista o incompatibilitate importanta intre filosofie si medicina. Neurobiologia imbatranirii ar fi doar medicina, uitandu-se ca este o stiinta experimentala. Totusi, in adevar, chiar si marii filosofi ai stiintei in general (Carnap, Quine, Pooper, Kun etc.) au avut ca obiect sau ca punct de plecare al meditatiei lor teorii si/sau constatari stiintifice concrete. Asa cum exista o filosofie a matematicii, fizicii, chimiei, biologiei, dreptului, politicii, artei, moralei, logicii etc., tot asa este posibila o extindere analoaga a analizei, interpretarii, intuitiei, si evaluarii filosofice asupra unor noi ramuri ale stiintei. Rezistenta amintita este totusi numai locala, nelegitima, si reavoitoare, nu internationala, deoarece la nivel international exista jurnalul Medicine and Philosophy si jurnalul Philosophy of Biology care publica periodic de un timp considerabil. Utilitatea si importanta gandirii filosofice a unor noi ramuri ale stiintei consta in aceea ca, astfel se pot crea noi filosofii ale unor noi stiinte, se pot crea noi filosofii ale obiectelor studiate de acele stiinte, se pot desprinde idei relevante pentru filosofia stiintei in general, si se pot abstrage sau construi cateva idei ontologice. Tocmai aceasta este, ceea ce voi incerca sa fac in cele ce urmeaza, cu neurobiologia imbatranirii. Si pentru ca, avem nevoie de un obiect si punct de plecare pentru o abordare filosofica, voi incepe prezentand unele dintre ideile cele mai clare ale unor articole, referitoare la o aceeasi ipoteza, publicate in jurnalul Neurobiology of Aging. Am spus: si pentru ca, deoarece studiile de filosofia stiintei atat in general cat si in special, sunt pandite si de alte neantelegeri: oamenii de stiinta uneori confunda filosofia unei stiinte cu mitul, poezia, sau cu pseudostiinta, iar filosofii traditionali, la contactul cu o noutate in filosofia stiintei, tind sa formeze acuzatii de scientizare pseudofilosofica. Deaceea, cei ce incearca sa imbogateasca, reanoiasca, si eleveze filosofia initiind filosofia unor stiinte noi, trebuie sa satisfaca cat mai echilibrat cerintele celor doua tabere.

2.0. Ipoteza rolului mielinei in explicatia stiintifica a imbatranirii creierului

• atat factori genetici cat si factori din mediul externi (ex., amyloid b-peptide, toxicitatea radicalilor liberi, traume cerebrale, anoxia, nivelele de colesterol, etc.) pot contribui la determinarea insuficientelor cognitive cum sunt cele constatate in imbatranire si boala lui Alzheimer (BLA), datorita influentei pe care o au asupra traiectoriei dezvoltarii si deteriorarii mielinei. (Bartzokis1, 2003)

• mielina are un rol vital in transmisia impulsurilor electrice neuronale si in sincronizarea functiei creierului. (Bartzokis1, 2003)

• Boala lui Alzheimer (BLA) este o boala unic umana a carei singur factor de risc este varsta. (Bartzokis1, 2003)

• ultima manifestare a BLA in formele ei genetice este o crestere a depozitelor oligomerului amyloidb-peptide; in formele non-genetice aceasta depozitare are un rol initial in generarea BLA. (Bartzokis1, 2003)

• materia alba a creierului, atat prin dezvoltarea ei heterocronica cat si datorita traiectului temporal foarte lung pe care i-l urmeaza mielinizarea ariilor corticale asociative, este vulnerabila leziunilor specifice BLA: placi neuritice extracelulare bogate in amyloid si incalcituri neurofibrilare intraneuronale bogate in proteina tau. (Bartzokis1, 2003)

• productia si mentinearea mielinei are un rol esential in buna functionare a creierului; mielina participa la conducerea potentialelor de actiune marind viteza de transmitere a potentialelor de actiune; viteza face posibila integrarea informatiei in retelele neuronale larg distribuite; integrarea larg distribuita a informatiei sta la baza functiilor cognitive superioare. (Bartzokis1, 2003)

• scaderea functiei mielinei produce nu numai scaderea vitezei de transmitere saltatoare a potentialelor de actiune, ci si marirea timpului refractar, ceea ce conditioneaza si micsorarea frecventei impulsurilor. (Bartzokis1, 2003)

• argumente empirice:i) in SNC al pisicilor a fost constatata o reducere, asociata varstei inaintate, de pana la 50% a axonilor ce au o viteza mare de transmitere. ii) studii histologice umane au aratat o reducere de pana la 27-45% a lungimii axonilor mielinizati, la varste inaintate, in primul rand, datorata pierderii fibrelor cu diametru mic care se mielinizeaza in dezvoltarea tarzie si care sunt si cele mai vulnerabile leziunilor specifice BLA. (Bartzokis1, 2003)

• datorita continutului lor bogat in lipide si fier, datorita activitatii lor metabolice crescute oligodendrocitele sunt vulnerabile mai ales la leziuni oxidative; lipidele oxidate sunt daunatoare tecilor de mielina. (Bartzokis1, 2003)

• neurodegenerarea specifica BLA nu este globala, ci neuronii cei mai susceptibili de aceasta degenerare sunt cei ce sunt mielinizati tarziu in viata. (Bartzokis1, 2003)

• progresul BLA urmeaza o traiectorie conversa mielinizarii.(Bartzokis1, 2003)

• regiunile cerebrale ce se mielinizeaza tarziu in viata sunt implicate in memoria de scurta durata ce atarna de sincronizarea impulsurilor unor arii functionale larg distribuite si sunt cele mai vulnerabile formarii depozitelor de amyloid si deteriorarii mielinei. (Bartzokis1, 2003)

• amyloid-beta devine toxic cand se oligomerizeaza, iar cand se oligomerizeaza poate distruge direct tecile de mielina. (Bartzokis1, 2003)

• amyloid-beta promoveaza stresul oxidativ si neurotoxicitatea.

• fierul interactionand cu amyloid-beta promoveaza formarea speciilor reactive de oxigen.(Bartzokis1, 2003)

• lezarea oligodendrocitelor tinere si a precursoarelor lor poate constitui un mecanism comun al alterarii patternului dezvoltarii creierului; acest pattern s-ar putea manifesta la varste inaintate ca o varietate de factori de risc ai BLA (ex., traume cerebrale timpurii, boli vasculare, hipertensiune, deficiente nutritionale, hipercolesterolemie, si nivele hormonale scazute etc.). (Bartzokis1, 2003)

• toxicitatea factorului amyloid-beta creste cu varsta.(Bartzokis1, 2003)

• interactiunile dintre oligomerul amyloid-beta si membrana celulara duc la pierderea colesterolului membranar, la varste inaintate. (Bartzokis1, 2003)

• scaderea colesterolului membranar poate duce la deteriorarea microtubulilor, ceea ce poate duce la formarea incalciturilor neurofibrilare intraneuronale. (Bartzokis1, 2003)

• amyloidul-beta oligomeric poate leza mielina. (Bartzokis1, 2003)

• modelul lui Bartzokis prezice ca, medicatiile sau alte interventii (ex., dietare) care protejeaza si/sau imbogatesc si/sau previn deteriorarea mielinei pot ameliora deficitele datorate atat imbatranirii creierului cat si unor dezordini neurodegenerative asociate varstei ca BLA. (Bartzokis1, 2003)

• anii dintre sfarsitul adolescentei si sfarsitul varstei mijlocii reprezinta o perioada in care schimbarile cu caracter progresiv (neurogeneza) si cele cu caracter regresiv(pierderile neuronale) sunt intr-un echilibru relativ. (Jernigan si Cristine, 2003)

• modelul lui Bartzokis se intemeiaza pe dovezi empirice ale dezvoltarii "heterocronologice" ale materiei albe in creier. (Jernigan si Cristine, 2003)

• ipoteza lui Bartzokis nu poate fi testata definitiv in lipsa unor harti care sa revele diferitele faze ale procesului mielinarii in diferitele regiuni ale creierului. (Jernigan si Cristine, 2003)

• modelul lui Bartzokis postuleaza o corespondenta intre distributia regionala a sturcturilor neuronale ce se mielinizeaza tarziu in viata si cele ale leziunilor timpurii in avansarea BLA. (Jernigan si Cristine, 2003)

• Dovezile empirice par sa arate ca, regiunile asociative ale cortexului si regiunile critice ale convergentei cortico-corticale in lobii temporali mediali sunt printre ariile ce se mielinizeaza mai tarziu. (Jernigan si Cristine, 2003)

• Bartzokis crede ca, anumite aspecte cognitive negative specifice BLA se datoreaza pierderii mielinei, totusi, obiecteaza autorii, in tinerete, cand acele regiuni cerebrale sunt relativ nemielinizate, acele caracteristici cognitive negative (ex., legate de codarea amintirilor si/sau de rechemarea lor) nu se manifesta... (Jernigan si Cristine, 2003)

• articolul lui Bartzokis arata gradul inalt al activitatii metabolice in materia alba, costul energetic concomitent mentinerii unui creier puternic mielinizat, si modul in care imbatranirea sau imbatranirea impreuna cu boala actioneaza asupra acestui proces. (Connor, 2003).

• Bartzokis accentueaza rolul materiei albe in imbatranire, dar unii neurobiologi considera ca rolul materiei albe in imbatranire este secundar sau mai mult unul de acompaniere al stricarii materiei gri. (Connor, 2003).

• daca vrem sa consideram relatia dintre deficitele mielinei si cele ale functiei cognitive in BLA, atunci trebuie sa intelegem si relatia dintre consolidarea memoriei si mielinizare. (Connor, 2003).

• Bartzokis s-a centrat pe schimbarile oligodendrocitelor din materia alba, dar si considertiile ce tin de implicatia oligodendrocitelor din materia gri, metabolismul fierului si al colesterolului sunt relevante in explicatia stiintifica a imbatranirii creierului. (Connor, 2003).

• nivelele de transferrin sunt mai scazute in creierele afectate de BLA. (Connor, 2003).

• citokinele inflamatoare ca TNF-a, IFN-g, and ILb1 sunt considerate ca avand un posibil rol cauzal sau contributiv in moartea celulelor oligodendrocite(ex., CG-4 si O2A). (Connor, 2003).

• exista multe dovezi despre contributia proceselor inflamatorii in BLA. (Connor, 2003).

• efectul toxic al citokinelor poate fi combatut prin factorul neurotrofic ciliar (FNTC) sau prin factorul I de crestere al insulinei (FCI-I). (Connor, 2003).

• dovezile sugereaza o interactiune intre statutul fierului si raspunsul oligodendrocitelor fata de citokine. (Connor, 2003).

• exista dovezi despre faptul ca, supraexpresia unor citokine in creierul unor animale duce la hipomielinizare si alte efecte antivitale. (Connor, 2003).

• Bartzokis considera ca, modelul lui deliniaza in primul rand o ipoteza referitoare la rolul mielinei in evolutia si dezvoltarea normala a creierului si in mod secundar este util si conceptualizarii unei game largi de boli neuropsihiatrice. (Bartzokis2, 2003)

• Bartzokis considera ca, dereglarea mielinei contribuie si in explicatia unor dezordini pshiatrice ce sunt prevalente in tinerete ca autismul, deficitul de atentie, si schizofrenia. (Bartzokis2, 2003)

• Bartzokis considera ca, exista multe dovezi in favoarea abordarii duratei vietii prin traiectorii quadratice care difera in dependenta de regiunile si functiile creierului.(Bartzokis2, 2003)

• imbatranirea creierului este substantiata de un proces de deteriorare distribuita a mielinei in toate regiunile creierului. (Bartzokis2, 2003)

• creierul este organizat in retele neuronale larg distribuite, si deaceea conectivitatea si viteza de procesare sunt foarte importante pentru functiile cognitive superioare. (Bartzokis2, 2003)

• pentru functionare cerebrala optima, este importanta nu doar cantitatea conectivitati (mielina), ci mai degraba calitatea (absenta defectiunilor mielinei) fiecarui segment al retelei. (Bartzokis2, 2003). Exemplu: un segment disfunctional nu va afecta doar viteza de propagare a impulsului electric, ci deasemenea si timpul refractar conducand astfel la scaderea frecventei potentialelor de actiune ce traverseaza prin axon. (Bartzokis2, 2003)

• Bartzokis postuleaza ca, trepidatiile fizice ale tesutului gelatinos al creierului ar produce forte cu actiune sectionatoare ce pot leza capabilitatea axonilor subiacenti de conducere saltatoare.(Bartzokis2, 2003)

• leziunile oligodendrocitelor, postuleaza Bartzokis, asociate cu pierderea functiei mielinei determina o supra-activitate metabolica, deaceea si o crestere a productiei de radicali liberi intraneuronali, agregate proteinogene aSyn si/sau tau, si poate moarte neuronala, datorita leziunilor neuronale. (Bartzokis2, 2003)

• Braak si Del Tredici extind valabilitatea aplicatiei "ipotezei mielinarii" de la BLA la boala lui Parkinson. (Braak si Del Tredici, 2003)

•  

2.1. TABELE ASUPRA PARAMETRI CEREBRALI CE URMEAZA TRAIECTORII SPECIFICE ASOCIATE IMBATRÂNIRII

 

Fig. 1. Volumul meteriei albe normalizat ca o functie a imbatranirii. (A) Materia cerebrala alba; (B) materia alba a lobului temporal; (C) materia cerebrala alba de adancime. (Imaginile sunt ale T. L. Jernigan and Christine Fennema-Notestine, 2003)

 

Fig. 2. Volumul materiei albe in pacientii cu BLA si a subiectilor de control (normali) ca o functie a varstei. (A) Materia alba a lobului temporal; (B) materia cerebrala alba de adancime. (Imaginile sunt ale T. L. Jernigan and Christine Fennema-Notestine, 2003)

3. CONSIDERATII FILOSOFICE INTERPRETATIVE, EVALUATIVE, COORDANATIVE, SI AUXILIARE CONSIDERTIILOR STIINTIFICE ANTERIOARE

Asa cum am inteles, in conformitate cu ipoteza lui Bartzokis, viteza are un rol important in explicatia imbatranirii cognitive. Mai precis, este vorba de scaderea vitezei de trasmitere a impulsurilor electrice prin axonii neuronilor. Viteza este aceea care permite integrarea informatiei distribuite pe suprafata unor intinse retele neuronale. Integrarea informatiei distribuite pe suprafata unor intinse retele neuronale este esentiala functiilor cognitive superioare. Aditional, daca nu chiar alternativ, unii scientisti considera ca, stabilitatea pe care o reprezinta starea creierului pe durata unui anumit interval al vietii este de fapt un echilibru intre procesele de regenerare si cele de degenerare. Regenerarea poate insemna neurogeneza si sinaptogeneza. Degenerarea poate insemna pierderi neuronale apoptotice sau deteriorari calitative ale celulelor cerebrale. Deci, pe de o parte, se sustine o reducere a vitezei de transmitere a potentialelor de actiune, deci o schimbare negativa a calitatii comunicarii interneuronale, pe de alta parte, se sustine o dezechilibrare intre proportia regenerarii si cea a degenerarii. Se constata o scadere a vitezei, o scadere a regenerarii, si o crestere a degenerarii. Sigur, toate aceste fapte sunt efecte ale unor cauze fiziologice si au o explicatie biofizica si biochimica, dar avem nevoie si de o interpretare specific filosofica si/sau filosofico-stiintifica. Se pare ca, scaderea continua a cantitatii si calitatii neuronale, scaderea vitezei de transmitere a potentialului de actiune fiind cauzata de schimbari calitative ale neuronilor (tecii de mielina), precum si a conexiunilor interneuronale (a numarului sinapselor si a densitatii lor) are un rol fundamental in explicatia imbatranirii cognitive. Bartzokis a postulat ca, de viteza de transmitere depind mai multe capacitati ale sistemului cognitiv: calitatea comunicarii interneuronale, calitatea integrarii informatiilor distribuite pe spatii corticale intinse, frecventa maxima impulsurilor posibile pe o anumita unitate de timp, si codificarea temporala a informatiei. Inducerea acelorasi tip de schimbari cantitative, calitative, relationale intr-o retea cognitiva artificiala, ar trebui sa mimeze schimbarile cognitive negative asociate imbatraniri si dezordinilor degenerative ale sistemului nervos. Bartzokis a relationat o ipoteza neurocognitiva fundamentala (despre importanta sincroniei in functiile cognitive superioare) cu observatiile din psihologia bolii Alzheimer (deficitele memoriei) si cu observatiile din neurobiologia bolii lui Alzheimer (depozite toxice extra si intraneuronale, pierderi neuronale etc.). Mai mult, el a oferit explicatii detaliate ale mecanismelor neurofiziologice concrete prin care au loc schimbarile negative neurocantive, neurocalitative, si neurorelationale. Toxicitatea si moartea programata au un rol important in cazarea mortii neuronale. In conformitate cu modelul lui Bartzokis, teaca de mielina are mai multe sarcini: conducerea si marirea vitezei de transmitere a semnalelor electrice, dar si un rol protector. Astfel, pierderea sau insuficienta mielinala afecteaza atat viteza cat si protectia. Datorita faptului ca, calitatea tecii de mielina (grosimea) in regiunile cerebrale care se mielinizeaza tarziu in viata este inferioara, deaceea aceste regiuni sunt lezate cu selectivitate si mai puternic in BLA. Adica, inferioritatea calitatii protectiei mielinice ale unor regiuni cerebrale ar explica lezarea lor preferentiala sub influenta stresului oxidativ si al depozitelor toxice. O inferioritate calitativa protectiva a unor structuri neuronale face posibila o vulnerabilitate mai mare a acelor structuri neuronale. Sigur ca, explicatia stiintifica si cea filosofica a imbatranirii se afla intr-un stadiu istoric cognitiv nedefinitiv: nici explicatia neurocognitiva a memoriei nu se reduce numai la relevarea importantei vitezei pentru sincronizare si nici explicatia detaliata a mecanismelor neurofizice si neurochimice care determina schimbarile negative cantitative, calitative, si relationale ale celulelor cerebrale nu sunt complete. Totusi, avansari importante au fost realizate. Aditional la reducerea vitezei, daca este adevarat ca, amintirile sunt codificate in conexiunile interneuronale, atunci pierderile neuronale, si deci pierderile concomitente a unor sinapse, trebuie sa aiba un rol aditional in scaderea capacitatii functiei mnezice relatata de inaintarea in varsta. Chiar daca nu intelegem in totalitate mecanismul memorarii, stim ca toate functiile cognitive sunt dependente in mod fundamental de caracteristici neurocantitative, neurocalitative, neurorelationale. Deaceea, combaterea si prevenirea imbatranirii cognitive implica:

• combaterea pierderilor neurocantitative.

• recuperarea pierderilor neurocantitative.

• prevenirea pierderilor neurocantitative.

• combaterea schimbarilor deteriorative neurocalitative.

• imbunatatirea caracteristicilor neurocalitative.

• prevenirea schimbarilor deteriorative neurocalitative.

• impiedicarea pierderilor relatiilor comunicative interneuronale.

• inmultirea relatiilor comunicative interneuronale.

• prevenirea pierderilor relationale.

• reglarea inspre un echilibru optim a parametrilor caracteristici sanatatii maxime.

Cum am vazut, o parte din imbatranirea cognitiva inradacinata leziunile datorate stresului oxidativ si slabiciunii protectiei neuronale. Astfel, existenta stresului oxidativ pare a fi o conditie de posibilitate a leziunilor datorate interactiunii dintre speciile reactive de oxigen si membranele protectoare. Eliminarea stresului oxidativ ar echivala cu eradicarea unor fenotipuri ale imbatranirii, dar acest fapt poate este utopic de dificil de realizat. Deaceea, mult mai accesibila ar parea, reducerea stresului oxidativ si intarirea protectiei. Deasemenea, reducerea si prevenirea toxicitatii intra si interneuronale ar avea o influenta terapeutica antisenectogena. Gasirea unor mijloace alternative compensatoare ale vitezei de transmitere si protectiei neuronale ar parea deasemenea utile avansarii in directia eradicarii imbatranirii.

4.RELEVANTA STUDIILOR AMINTITE PENTRU FILOSOFIA STIINTEI IN GENERAL

 

Asa cum se poate remarca in articolele stintifice amintite, experimentul si observatia ultratehnologica sunt foarte utilizate in neurobiologia imbatranirii si, mai general, in gerontologie.

Deseori in jurnale ca Gerontology si Experimental Gerontology sunt descrise detaliat metodele folosite in experimentare. Descrierea metodele folosite este insotita de declaratia respectprarii regulilor bioetice stabilite. Care este intentia fundamentala a neurobiologiei imbatranirii? Este clar, o explicatie sau intelegere certa, completa, rationala, economica, ultrainteligibila a imbatranirii sistemlui nervos. O explicatie completa si certa implica absenta unor propozitii explicative neadevarate. Adevarul ramane o aspiratie ideala a stiintei. Stiinta tinde spre certitudine. Certitudinea este a valorii de adevar. Totusi, asa cum se poate constata pana si in articolele din jurnalul The Cognitive Neuroscience, in fazele initiale ale avansarii stiintei se folosesc prefixe precum: "se pare ca...", "probabil ca...", "poate...", "este rational sa credem ca..."etc., care sunt cel putin similare cu credinta. Autoimpunerea de la inceput a rostirii numai a unor propozitii certe ar impovara si impiedica considerabil acceleratia avansarii stiintei. Vedem ca, in aceste stiinte nu se adevereste necesitatea formei Kunieie a avansarii stiintei. Adica nu este necesar ca progresul sa urmeze o teza, antiteza, si sinteza, sau stabilirea unei paradigme, criza, si revolutie. Aceste modele nu sunt necesare avansarii cognitive, in general. Un alt amanunt important ce rezulta si din aceste studii este acela al importantei studiului multidisciplinar al unui acelasi fapt. Exista fapte a caror intelegere completa reclama integrarea si armonizarea cunostintelor din domenii diferite (ex., am inteles cum a relationat Bartzokis neurostiintele cognitive, psihologia, si neurobiologia in explicatia BLA). Adica, un avans superior in cunoasterea stiintifica reclama in astfel de cazuri integrarea armonioasa a unor discipline stiintifice diferite. Perfectiunea spre care aspira cunoasterea stiintifica reclama o mai completa si multidisciplinar relationata intelegere a realitatii. Stiinta tinde spre cunoasterea realitatii, nu doar a fenomenelor.  

5. CÂTEVA CONSIDERATII ONTOLOGICE ASUPRA

SISTEMULUI COGNITIV UMAN

 

Care este natura sistemului cognitiv dintr-un punct de vedere ontologic? Inainte de toate sistemul cognitiv este un sistem fizic, material. Un obiect al universului. Totusi, acest macro-obiect are o foarte complexa organizare si functionare. Fiind un obiect material, este influentabil de diverse forte si actiuni externe. Din punct de vedere al alimentatiei, este un sistem deschis. Iar calitatea cognitiei depinde si de nivelele glucozei. Dar, si dintr-un punct de vedere mai cognitiv, sistemul cognitiv presupune, fundamental, o receptivitate cognitiva la principalele forme de influente externe (fotonice, unde aieriene, presiune, caldura, calitatile aierului, calitatile sau compozitia alimentelor etc.). Fara aceasta receptivitate pare ca, n-ar fi posibila nici o cunoastere a lumii externe. Inainte de a mai reflecta la aceasta receptivitate, trebuie sa mai subliniez odata toate capacitatile superioare ale acestui macro-obiect sunt datorate in principal structurii sau organizarii lui. Daca exista o unitate ultima ("theory of everithing") atat a materiei cat si a fortei, atunci ceea ce deosebeste doua kilograme de creier de doua kilograme de ingrasamant natural este in principal structura. Miscarea (intramentala) este o conditie esentiala a cognitiei. Miscarea (intramentala:intra si interneuronala) are sensul unei comunicari, are un rol informativ, de multe ori. Ceea ce se misca sunt potentiale de actiune, impulsuri electrice, atomi insarcinati. Structura materiala unitara elementara a generarii si manipularii acelor semnale sunt neuronii. Astfel receptivitatea mintii se intemeiaza de fapt pe sensibilitatea si/sau convertirea influentelor externe la nivelul neuonal. Sensibilitatea neuronala inseamna schimbarea ratei de si distributiei temporale a spike-urilor. Convertirea inseamna de fapt, in acest context, transformarea unei influente externe in semnal electric neuronal. Proprietatile diferitelor tipuri de neuroni, multiplicitatea lor, caracteristicile speciale ale structurii lor, plasticitatea structurilor, si comunicarile interstructurale substantiaza capacitatile cognitive ale creierului (inclusiv nivelul fenomenal si reflectia filosofica). Statutul material al conexiunilor interneuronale este problematic. Sinapsa pare a fi gaura. Totusi, neurotransmitatorii fac o legatura mai consistenta intre neuroni. Adica, conexiunea interneuronala se fundamenteaza pe capacitatile de eliberare si integrare de neurotransmitatori(particule de materie). Dar presupune si o apropiere suficienta intre terminatiile neuronale sau intre o terminatie si corpul celulei neuronale. Din aceeiasi elementi fizici fundamentali este constituit atat neuronul cat si neurotransmitatorul. Dar cantitatea si structura lor diferita le confera capacitati si roluri diferite. Un nivel superior de organizare(neuron) exercita un rol manipulativ asupra unui nivel de organizare mai inferior(spike:atom insarcinat). Organizarea superioara a neuronilor substantiaza capacitati-caracteristici superioare surprinzatoare ale structurilor neuronale (gandirea, vointa etc.), substantiind emergenta nivelului constient si procesarea starilor constiente. Orice functie este substantiata de o structura. Interactiunea dintre unele influente externe si sistemul cognitiv genereaza si/sau moduleaza o multime de miscari interne cu caracter fenomenal. Evolutia sistemului cognitiv a insemnat in realitate o dezvoltare, diversificare, si cooperare a capacitatilor cognitive (experienta fenomenala, constiinta, memoria, gandirea, decizia, coordonarea etc.). Neurostiintele si stiintele cognitive au sarcina fundamentala de a explica in detaliu caracteristicile structurale si dinamice care substantiaza toate capacitatile cognitive superioare.

Referinte:

Bartzokis1, G.:2003, Age-related myelin breakdown: a developmental model of cognitive decline and Alzheimer's disease, in jurnalul Neurobiology of Aging.

Bartzokis2, G.:2003 Quadratic trajectories of brain myelin content: unifying construct for neuropsychiatric disorders, in jurnalul Neurobiology of Aging.

Braak, H. si Kelly Del Tredici:2003, Poor and protracted myelination as a contributory factor to neurodegenerative disorders,, in jurnalul Neurobiology of Aging

Connor, R., J.: 2003, Myelin breakdown in Alzheimer's disease: a commentary, in jurnalul Neurobiology of Aging.

Jernigan, T.,L., and Christine Fennema-Notestine:2003, Commentary:White matter mapping is needed, in jurnalul Neurobiology of Aging.

 

 

Scriitori romani