BOLILE INCEPUTULUI DE MILENIU Introducere “ Ieri, primarul orasului New York a anuntat ca si aici au fost depistate alte trei persoane contaminate cu antrax. Doi dintre cei infectati lucreaza intr-un laborator federal, iar al treilea este un ofiter de politie. Inca cinci cazuri de antrax au fost depistate in ultimele doua zile in Florida, transmitea, ieri, Rompres. Aceste persoane fac parte tot dintre angajatii societatii de presa American Media Inc., unde au fost depistate anterior si alte trei cazuri, intre care unul soldat cu moartea celui contaminat.” (Jurnalul National-15 octombrie2001) “ Romania a interzis importurile de bovine din Slovacia. Agentia Nationala Sanitar-Veterinara (ANSV) a interzis, incepind de joi, 4 octombrie 2001, importul de bovine vii, produse si subproduse din carne de vita din Slovacia”, a declarat directorul in cadrul ANSV, Viorel Andronie. Decizia a fost luata dupa diagnosticarea encefalopatiei spongiforme bovine (boala vacii nebune) in aceasta tara.” (Evenimentul Zilei, vineri 5 octombrie 2001) “ In 1944, o publicatie dezvaluie faptul ca radiologii mureau de zece ori mai multi de leucemii decat ceilalti medici. La supravietuitorii bombardamentelor atomice de la Hiroshima si Hagasaki, in 1945, primele cazuri de leucemie au fost observate in 1948, cu un varf in 1951 – 1952. Au fost observate alte tipuri de cancere in numar anormal de mare la 15 ani dupa expunere si unele se mai intalnesc si azi, la supravietuitorii care primisera mai mult de 1 gray(unitate de doza de iradiere).” (Larouse – “Dictionar de Medicina” ) “ Actualmente(1997) se estimeaza ca mai mult de 14 milioane de personae sunt infectate cu virusul din care mai mult de jumatate (9 milioane) in Africa. Numarul de cazuri de SIDA declarata, din intreaga lume, este evaluat la aproape 1,6 milioane. Proportia dintre acesti bolnavi, a subiectilor “cu risc” considerati de multa vreme ca fiind singurii expusi infectiei (homosexualii masculini, toxicomanii utilizatori de seringi, transfuzii), tinde sa scada, in timp ce proportia heterosexualilor afectati creste.” (Larouse – “Dictionar de Medicina” ) SIDA Curiozitatea nativa, specifica omului, a fost starnita la inceputul deceniului noua, al secolului nostru de descoperirea unei boli noi, cu caracter epidemic si evolutie grava, mortala. Atitudinea teribila cu care a fost privita initial aceasta noua maladie ajunsa “la moda” si socotita a fi doar o cale de gasire si spre incercarea atotputerniciei geniului uman a fost rapid inlocuita de o adevarata psihoza de panica, data fiind evolutia implacabila fatala a pacientilor afectati. In urma acumularii si sintetizarii rezultatelor unui efort de cercetare extraordinar de intens cu angrenarea unor resurse importante de inteligenta umana si dotare materiala, panica a lasat locul, cel putin in lumea medicala, unui optimism rational. In cadrul acestuia, s-a cristalizat conceptul unei boli infectioase noi, cu evolutia de lunga durata, produsa de virusurile imunodeficientei umane HIV, numita “boala HIV”. Boala HIV este prin excelenta o maladie cu transmitere sexuala, cu evolutia cronica, cu numeroase manifestari la nivelul pielii si mucoaselor gurii, anusului si organelor genitale dar si cu lezari ale organelor interne (manifestari sistematice) – aceste trasaturi fac din boala HIV o maladie venerologica a carei diagnosticare angreneaza in mare masura colaborare stransa dintre acestea si cea de boli infectioase, dar si cu celelalte specialitati medicale : cum ar fi medicina interna si neurologia. Caracterizarea bolii HIV si a agentilor sai a permis definirea cadrului nostalgic al unei noi patologii umane, adica a suferintelor generate la om de o categorie cu totul speciala de virusuri, asa numitele retrovirusuri ARN cu specificicitate pentru anumite celule din corpul omenesc. Asadar SIDA, ca etapa evolutiva finala a bolii cronice HIV, poate fi definita ca o suferinta provocata de virusuri capabile de a distruge sistemul de aparare imunitara a organismului. Inainte de a atinge stadiul de SIDA, pacientii strabat o perioada premergatoare, de intindere valabila in timp. Evolutia fatala a tuturor pacientilor atinsi de SIDA, cu afectarea inclusiv a copiilor au constituit factorii de alarma si de generare a psihozei de teama fata de aceasta, asa zisa ciuma a secolului XX . O data penetrata in constiinta publicului larg, boala HIV a captat interesul si a generat reactii cu totul particulare. Epidemia de SIDA a devenit o problema mondiala, de mare inportanta pentru momentul discutiei, dar si pentru viitor. SIDA afecteaza populatia activa sexual, deci tinerii si adultii in plina putere creatoare si dotati cu maxim de potential biologic. Boala HIV, cu stadiul sau evolutiv final, SIDA este o boala infectioasa, in care contaminarea se realizeaza predominant pe cale sexuala. In descrierea manifestarilor chimice asociate la infectia cu HIV, este normal si firesc sa abordam schema de prezentare, recunoscuta pentru boli infectiose, indiferent de natura agentului cauzator. Agentii cauzali ai SIDA sunt virusuri specifice dotate cu proprietatea de a distruge selectiv anumite componente ale sistemului de aparare imuniologica fata de agresiunea biologica din mediul inconjurator. Rezultatul final al actiunii acestor virusuri este aparitia sindromului de imunodeficienta(SIDA), fapt care le-a atras numele de virusuri ale imunodeficientei omului = HIV. Sunt alcatuite din molecule de ARN(acid ribonucleic). Caracteristica esentiala a virusurilor consta in aceea ca informatia lor genetica se propaga in sens invers sensului considerat a fi normal in lumea biologica. Astfel, in toate celulele informatia genetica este stocata in lanturi de acizi nucleici de tip ADN. Daca informatia cuprinsa intr-o gena de ADN trebuie sa fie actualizata atunci segmentul de ADN care constituie gena este recopiat sub forma de ARN mesager. Analiza riguroasa a cailor de transmitere a infectiei cu HIV, care au constatat ca cele mai frecvente cai de contaminare sunt : pe cale sexuala, inoculare de sange si transmiterea de la mama la fat. Transmiterea pe cale sexuala este sursa cea mai frecventa de contaminare cu boala HIV. Indiferent daca contactele sexuale au loc intre barbati (homosexuali) sau intre barbati si femei(heterosexuali), dintre care unul dintre cei doi parteneri este purtator de HIV, riscul de contaminare al celui de-al doilea partener la actul sexual este foarte mare. Transmiterea pe cale sangvina este raspunzatoare de un numar relativ mic de cazuri de boala HIV. Ramane de discutat riscul inocularilor accidentale la cei care se ranesc cu instrumente murdare de sange sau produse biologice provenite de la pacientii cu boala HIV. Transmiterea de la mama la fat se poate produce inainte de nastere, in cursul nasterii prin contaminare de la sangele matern si dupa nastere prin contaminare de la laptele mamei prin care HIV se elimina din organism. Cauzele acestui esec sunt multiple si printre ele se numara si aceea a transformarii bolii HIV intr-un fenomen social cu implicatii particulare privind libertatea comportamentala a individului. In acest context s-a considerat ca sunt suficiente interventia bunului simt individual si speranta ca eforturile materiale uriase depuse in cercetarea biologica pentru descoperirea unor tratamente si vaccinuri eficace va fi incununata de succes. Pentru a fi eficace, un vaccin impotriva HIV trebuie sa induca doua tipuri de raspunsuri imunitare. Actualmente, incercarile de vaccinare sunt practicate pe voluntari sanatosi seronegativi si cu un risc redus de contaminare. Pentru ca nu este vorba de a pune in evidenta o oarecare protectie impotriva virusului, ci de a verifica toleranta clinica, toxicitatea si imunogenicitatea. O profilaxie eficace nu se poate realiza decat in conditiile in care toti cei interesati, corpul medical, personalul auxiliar de ingrijire, pacientii si potentialii pacienti, sunt bine informati cu datele adevarate ale problematicii bolii cronice HIV si ale stadiului sau fatal SIDA. Encefalopatia Spongiforma Bovina (ESB) = Boala vacii nebune Cea mai cunoscuta maladie dintre encefalopatiile respective este boala vacii nebune, al carei agent patogen este periculos in anumite conditii si pentru om. Primul caz de BSE (encefalopatie spongiforma bovina) a fost descoperit la o vaca apartinand unei ferme din Kent, in 1985, fiind urmat apoi de mai multe cazuri asemanatoare. Fiind o boala foarte rara, a fost greu de diagnosticat de catre medicii veterinari, astfel ca initial s-a crezut ca este de natura toxica, intre cauzele posibile fiind mentionata si expunerea la unele pesticide. Cu toate acestea, prin 1987, aparuse deja o epidemie in randul vacilor, iar studiile de caz au condus la gasirea unei legaturi intre aceasta epidemie si suplimentele alimentare cu care animalele fusesera hranite, furaje obtinute prin prelucrarea carnii si oaselor vacilor si oilor decedate din diverse cauze. Ca urmare, in iulie 1988, acest tip de furaj a fost interzis in Marea Britanie, dar deja carnea de vita de provenienta britanica nu mai putea fi exportata aproape nicaieri in lume. In februarie 1990, au aparut primele rezultate ale unor studii care demonstrau transmisibilitatea bolii de la o vaca la alta prin injectii intravenoase sau intracerebrale (direct in creier) cu extracte de creier recoltat de la animale bolnave. Cam in aceeasi perioada au aparut si vreo 40 de cazuri de pisici de casa infectate cu o boala similara, numita FSE (encefalopatia spongiforma felina) si care s-ar fi datorat hranirii cu produse obtinute din vaci infectate. Numarul de cazuri de BSE a continuat sa creasca, astfel ca, in iulie 1993, se inregistrau in Anglia un numar de 100 000 de vaci bolnave. Cand a atins nivelul maxim, BSE afectase aproximativ 0,3% din totalul vacilor din Anglia. Ulterior, cand numarul cazurilor incepuse sa scada, in 1995 a aparut un caz foarte ciudat de CJD (boala Creutzfeldt-Jacob, echivalentul bolii BSE la oameni). CJD nu era o noutate, boala fiind intalnita spontan, dar cu o frecventa foarte scazuta, la persoane in varsta. Insa in acest caz, noua forma a CJD avea multe caracteristici si simptome diferite si, in plus, aparuse la o persoana mult mai tanara. Dupa aceea, inca doi adolescenti au decedat, ca urmare a acestei noi boli, numita "noua varianta de CJD" sau vCJD. Se presupune ca intre cazurile de BSE la vaci si vCJD la oameni ar exista o legatura. Acest fapt a amplificat teama in ceea ce priveste pericolul consumului carnii de vaca bolnava. Profesorul Collinge, autor la doua dintre articole, profetea ca am putea fi in fata "unui dezastru de dimensiuni biblice", in care o intreaga generatie va fi afectata. Se intrevedeau pericole din partea tuturor produselor bazate pe derivate de vaca, inclusiv gelatina din bomboane sau medicamente. Manifestarile bolii BSE Primele simptome ale dezvoltarii fost descrise de Wells in 1987. Astfel, vacile, care anterior erau sanatoase, deveneau agitate si isi pierdeau capacitatea de coordonare a miscarilor. Din punct de vedere temperamental, deveneau fie agresive, lovind necontrolat cu picioarele, fie dimpotriva erau foarte speriate, astfel ca la zgomote puternice sareau sau cadeau pe spate. In ultimele faze, lipsa de coordonare devenea atat de evidenta, incat vaca se impiedica tot timpul, de parca ar fi fost beata. In cele din urma, comportarea animalului devenea imprevizibila, cu atacuri temporare de furie, pana cand survenea imposibilitatea miscarii sau lipsa dorintei de a se misca. Posibile cauze ale bolilor prionice (de tip BSE) : 1. Teoria prionilor infectiosi. BSE este una din bolile din grupul bolilor prionice sau TSE (Transmissible Spongiform Encephalopathies). Aceasta teorie a proteinei prionice infectante a fost postulata, in 1982, de catre Stanley Prusiner, care ulterior a primit Premiul Nobel pentru acest lucru, chiar daca multi oameni de stiinta nu au fost si nu sunt de acord cu ea. Prusiner a sugerat ca aceste boli nu sunt cauzate nici de bacterii si nici de virusuri, ci de un agent infectios care actioneaza complet diferit. 2. Teoria nutreturilor infectioase. Cand a aparut boala BSE s-a pus, in mod logic, intrebarea de unde au "luat" vacile aceasta boala rara. Asa a aparut teoria nutreturilor infectioase si apoi o multitudine de alte variante ale acestei teorii. Teoria nutreturilor infectioase s-a raspandit foarte repede ca posibila explicatie a BSE. Ea pleaca de la premisa ca un animal consuma nutreturi contaminate cu prioni, ca urmare a incorporarii in suplimentele alimentare a materiei organice provenite de la animale purtatoare ale bolii, care au fost reciclate si transformate in hrana pentru animale. Proteina prionica ingerata ajunge inclusive in creierul animalului, unde "infecteaza" toate celelalte proteine normale, finalul fiind moartea animalului respectiv. Daca si acest animal este ulterior reciclat, sunt generate si mai multe proteine prionice, care infecta alte animale. In conformitate cu aceasta teorie, BSE ar fi aparut in momentul in care Marea Britanie a hotarat, prin anii '70, sa modifice metoda de introducere in nutreturi a proteinelor de origine animala. Inainte, chiar daca se practica de multa vreme transformarea vacilor si oilor moarte in proteina pentru alimentatia altor animale, temperatura folosita era mult mai ridicata. De asemenea, alte procese, precum extractia cu solventi a grasimilor aveau si ele un rol in eliminarea potentialilor agenti infectiosi. Prin reducerea temperaturii de extractie si diminuarea extractiei grasimilor, proteinele prionice nu au mai fost inactivate, astfel ca, fie oile infectate cu scrapie, fie vacile purtatoare nesimptomatice de BSE au fost transformate in nutreturi si au condus la izbucnirea epidemiei. Aceasta teorie a produs panica in randul populatiei, deoarece nu numai ca prionii erau aproape indestructibili, dar insemna ca o cantitate infima, de ordinul gramelor, din suplimentul alimentar infectat, este de ajuns pentru a produce boala la animale. In plus, perioada de incubare fiind lunga (3-4 ani la vaci), aceasta insemna ca de fapt infectia se produce cu mult inainte ca simptomele sa devina observabile. 3. Teoria organofosfatilor. Prima persoana care a sugerat ca exista o legatura intre BSE si pesticidele organofosforice (OP) afost fermierul Mark Purdey. Folosirea acestora, cu precadere aPhosmet-ului, a fost impusa chiar de guvern, intre anii 1970 si 1980, pentru protejarea vacilor contra unei insecte care afecta pielea animalelor prin depunerea larvelor in pliurile acesteia.Organofosfatii sunt compusi cu structura moleculara similara celei a unor gaze toxice de lupta care afecteaza sistemul nervos, care au si fost folosite de altfel in unele conflicte armate. Aceste substante produc o gama de simptome asemanatoare cu cele ale bolilor prionice; inclusiv la nivelul tesuturilor cerebrale s-au observat vacuole similare cu cele din encefalopatiile spongiforme. Cu toate acestea, cercetarile in acest domeniu au fost foarte restranse si nu se poate afirma cu siguranta ca exista o cauza de natura toxicologica a bolilor prionice. 4. Teoria raspunsului autoimun. Bolile prionice se manifesta dupa mai multi ani de la aparitia cauzei generatoare. De aceea, s-a presupus ca ele s-ar putea datora si sistemului imunitar dereglat, care nu mai ataca doar proteinele straine (din bacteriile patogene, de exemplu), ci si propriile tesuturi, asa cum se intampla in cazul encefalomielitelor alergice. Desi intre aceste boli exista unele diferente, se observa si multe asemanari: necoordonarea miscarilor, slabiciune, paralizie, tremor si coma. In plus, proteina prionica nu este singura care aproape nu poate fi distrusa prin tratamente obisnuite de sterilizare (temperaturi inalte, dezinfectanti); acesta este si cazul proteinei MBP (Myelin Basic Protein), cea care cauzeaza raspunsul gresit al sistemului imunitar in encefalopatiile autoimune. 5. Alte teorii. Teoria medicamentelor, in special a celor pe baza de extracte cerebrale bovine, pleaca de la premisa ca in acestea a putut exista o contaminare, fie cu prioni de la animale bolnave, fie cu tesuturi cerebrale normale, care au determinat un raspuns autoimun. Este, de asemenea, posibil ca un lot din multele vaccinuri pe care vacile trebuie sa le faca pe parcursul vietii sa fi fost contaminat cu tesut cerebral, inducand astfel producerea a unei boli umane. Totusi, din cauza diferitelor simptome in diversele boli prionice, este posibil ca acestea de fapt sa nu aiba o cauza comuna, asa cum se incearca sa se demonstreze. Este posibil ca encefalopatiile diferitelor animale si inclusiv cele umane sa aiba etiologii diferite. De aceea este mai corect ca fiecare caz sa fie studiat in parte, mai ales manifestarile bolilor prionice care afecteaza omul. CANCERUL Boala care are ca mecanism o profilare celulara anarhica, necontrolata si neintrerupta. Se mentioneaza, in Europa si in America de Nord, predominanta cancerelor de plaman, atribuibile in proportie e 90% tabagismului, a cancerelor de san, cu cauze inca putin clare.In Africa se evidentiaza frecventa cancerelor de ficat in zonele epidemice pentru hepatita B si cea a cancerelor de col uterin in care natalitatea este ridicata si unde inca igiena este defectuoasa.Cancerele sunt cauzate de expunerea la virusuri, la substantele naturale sau chimice, la radiatii. La barbat alcoolul este un factor de risc pentru cancerele cavitatii bucale, ale faringelui, ale esofagului si ale ficatului.Studiile au atras atentia asupra rolului alimentatiei in geneza anumitor cancere, alimentele fiind incriminate ca atare(grasimile) prin deficienta sau prin contaminarea intermediara. Atentia asupra rolului cancerigen al hormonilor a fost atrasa prin aparitia cancerului de vagin la fetitele nascute din mame care au primit estrogen in primele 3 luni de sarcina.Explozia spectaculoasa a cancerelor bronhopulmonare atragea atentia, in urma cu 40 ani, asupra rolului tutunului. Tutunul este raspunzator de aproximativ 90% din cancerele pulmonare. Riscul este cu atat mai important cu cat se fumeaza mai mult, de mai multa vreme, cu cat se inhaleaza mai mult fumul cu atat si cu cat incepe fumatul mai devreme. Filtrul micsoreaza riscul - tutunul negru il creste. Trebuie mentionata o crestere a riscului de cancer bronhopulmonar la persoanele care traiesc intr-un mediu cu fum. Multiplicitatea cancerului si specificitatea lor proprie fac dificila enumerarea tuturor simptomelor bolii. Totusi o pierdere importanta in greutate si mai mult sau mai putin rapida, o lipsa de pofta de mancare, o stare de oboseala intensa, o pierdere de sange prin scaune sau pe gura, in sfarsit dureri diverse sunt semne functionale care pot fi asociate cu prezenta unui cancer. Cancerul avanseaza, deasemenea in organism, adica se intind pe loc in mod caracteristic in tesuturi de origine si in tesuturile invecinate, putand fi responsabile de compresia organelor. In acelasi timp, ele se imprastie la distanta, prin mici focare distincte, metastazele. Avansarea anatomica a cancerului trebuie sa fie evaluata prin diferite examene complementare(scanografie). Aceasta evaluare permite o clasificare a fiecarui cancer care, asociata cu caracteristicile sale histologice, permite alegerea tratamentului cel mai bine adaptat.Tratamentul se face prin chirurgie, radioterapie(radiatii X sau inalta energie, cobaltoterapie), chimioterapie(administrarea de medicamente avand ca efect distrugator si imunologic) sau hormonoterapie(administrarea de hormoni). Din pricina dificultatilor de depistare si de tratare a bolii, prevenirea cancerului are o deosebita importanta. Sensibilizarea populatiei pare un factor decisiv. Anumite gesturi, ca autopoluarea sanilor, ar trebui sa fie curente. De asemenea, trebuie insistat asupra respectarii unei unei anumite igiene a vietii si ocolirii in masura posibilitatilor, a comportamentelor de risc. Factorii de risc sunt definiti plecand de la anchetele epidemiologice retrospective si perspective. Bolile ereditare predispunand la un cancer si tumorile al caror risc este transmis ereditar nu stau la origine decat la putine forme de cancer. In schimb 90% dintre cancere sunt legate de factori exteriori sau de mediu. ANTRAXUL Antraxul este o boala infectioasa acuta , determinata de Bacillus anthracis, afectand in mod primar animalele si indeosebi ierbivorele , de la care poate fi transmis la om , sub doua forme principale : carbune extern sau cutanat (forma uzuala) si carbune intern (pulmonar , digestiv , meningian), de aparitie mai rara . Istoric. Boala la animale a fost remarcata de milenii. In secolele trecute au aparut epidemii in mai toate tarile , indeosebi in unele regiuni al caror sol era intens contaminat cu spori de bacili carbunosi („campiile blestemate” din Franta). Maret (1752) si Chaussier (1780) au descris carbunele cutanat la om . Agentul cauzal al carbunelui este prima bacterie pusa in evidenta de Pollender (1849) si apoi de Davaine (1863) . Bacilul carbunos a fost izolat si descris de Koch in 1876 . In 1880-1881 , Pasteur a preparat un vaccin cu gernmeni atenuati , cu care a vaccinat cu succes animalele expuse la antrax. Intre 1895 si 1906 , a fost introdus in terapeutica serul anticarbunos . Etiologie Bacillus anthracis (genul Bacillus ; familia Bacilaceae) este un bacil lung (3-8 microni lungime) , grampozitiv , imobil , cu capetele taiate drept , izolat sau asezat in lanturi scurte . In organism si pe geloza-sange apare inconjurat de o capsula. Nu este rezistent la caldura si la agenti chimici (moare intr-o ora la 55*). In afara de forma vegetativa, bacilul carbunos dezvolta spori, insa numai in prezenta oxigenului sau expunere la aer. Sporii sunt extrem de rezistenti, ramanand in organismul animal, in produsele acestuia (par, piele) sau in pamant timp de ani (chiar 40 de ani), mai ales daca sunt feriti de lumina. Astfel se explica persistenta contaminarii unor pasuni in anumite regiuni, unde vitele se infecteaza regulat. In laboratorul Institutului de igiena din Gotingen s-au gasit spori viabili, care au dezvoltat colonii dupa aproape 70 de ani de conservare. Pe frotiurile fixate si colorate, dupa metodele obisnuite, sporii raman viabili si virulenti, dand boala la soareci. Sporii rezista la caldura uscata la 150*, timp de ½-1 ora; sunt distrusi prin fierbere in 10 minute. Sporii sunt distrusi si prin formol 10%,in15 minute, insa rezista la solutii de sublimat sau de fenol 5%.sunt mai sensibili la agenti oxidanti, fiind omorati in 15 minute de o solutie 4% de MnO4K si intr-o ora de o solutie 4% de peroxid de hidrogen. Sensibilitatea la antibiotice. Bacilul carbunos este sensibil la: penicilina, tetracicline, cloramfenicol (cu variatii pentru unele tulpini), ampicilina, eritromicina, kanamicina, si gentamicina. Este moderat sensibil la streptomicina. Morbiditatea la om este mare in tarile agricole si cu productie de animale, in aceste tari: 17/100000 de locuitori (Kenya), 25/100000 de locuitori (Portugalia). In tara noastra morbiditatea prin carbune este redusa, scazand mult in ultimii ani: 0,4/100000 de locuitori, in 1975 (fata de 1,6/100000 in 1961). In tarile cu caracter industrial, antraxul apare la muncitorii, care lucreaza cu produse animale (par, piei). Antraxul are un caracter de boala infectioasa profesionala, afectand pe langa zootehnicieni si agricultori, pe muncitorii care manipuleaza animale sau produsele acestora: lana, piei, par. Tratamentul antimicrobian reprezinta medicatia de baza. Antibioticul de electie este penicilina G : 4 000 000-6000 000 U./24 de ore, timp de 7 zile. La cei sensibilizati la penicilina, se recurge la tetraciclina sau la eritromicina (2-3 g/24 de ore). In formele comune, medicatia antimicrobiana este suficienta. Serul anticarbunos se adauga la antiboticoterapie, in cazurile grave, in doze de 200ml/24 de ore, timp de 2-3 zile. Inainte de aparitia antibioticelor s-a inregistrat cu doze mari de ser o mortalitate de numai 4,8%, pe 247 cazuri. In cazuri de meningita, serul s-a aplicat si intrarahidian. FEBRA HEMORAGICA LA FIEVRE HAEMORAGIQUE DE EBOLA La fièvre haemoragique de Ebola (EHF) celui est de maladies du viral le plus virulent connues à l'humanité, causant la mort dans 50-90% de tous cas d'un point de vue clinique malades. La maladie a ses origines dans les jungles d'Afrique et d'Asie. Plusieurs formes différentes de virus de Ebola ont été identifiées et peuvent être associées avec autres les expressions cliniques, sur qui fait des recherches sur est plus exigé. Ebola fait partie de la famille d'ARN négatif-abandonné connue comme filovirus. Il a été découvert dans 1976 dans l'Afrique et a été après nommé une rivière dans Zaïre où le virus a provenu. L'hôte où le virus de Ebola provenu est inconnu. Le virus est un pathogen de niveau 4. Seulement la maladie la plus mortelle causant des agents connus à l'homme est classifiée comme pathogens de niveau 4. LE SIDA est seulement un pathogen de niveau 2. La période d'incubation pour Ebola court de 4-16 jours, dépendant sur la tension. Le taux de mortalité est 70%-90 % de ceux-là qui sont infecté. Le virus de Ebola cause des fièvres hémorragiques sévères. Ces que sont infecté pourrait progresser jusqu'à ce qu'ils deviennent très malades. La gamme de la sévérité pourrait être d'une maladie relativement douce à même la mort. Biologie: Le virus de Ebola fait partie d'un groupe de virus d'ARN négatif-abandonnés (Le brin seul d'ARN dans le Virus de Ebola. Ceci est le génome du virus. Une fois le virus infecte une cellule, l'ARN fait une copie de contraire positive de lui-même et ce nouveau positif - l'ARN abandonné est utilisé pour faire de nouveaux génomes négatifs. La nouvelle partie d'usage d'ARN de leur cellule d'hôte pour faire une nouvelle couche de protéine protective, alors le bourgeon de la cellule pour chercher de nouvelles cellules pour envahir). Ces virus sont sus comme Filoviridae (Filovirus- le Nom vient du mot latin, filo qui signifie "le fil comme". Ceci décrit la forme du virus). Le virus de Ebola est unique entre les virus dans qu'il a une forme étroite filandreuse, pendant que les autres virus sont irréguliers et circulaires. A certains égards ils sont différents de n'importe quel virus. Ceci est pourquoi beaucoup de scientifique croit qu'ils devraient être groupés dans leur propre catégorie. La plupart des tensions ne sont pas aéroporté. Quand regardé sous un microscope électronique que le Filoviridae apparait comme les formes longues et ramifiant occasionnellement des formes. Ils ont aussi des formes qui apparaissent comme un "U" ou un forme de "b". Le virus prend à peu près 8 heures pour copier. Le virus de Ebola consiste en 4 tensions: Le Ebola Soudan Ebola Zaïre Ebola Reston Ebola Tai [Côte d'ivoire] la Classification: Pathogen de Niveau 4. (Plus haut que le SIDA, qui est le niveau 2) la période d'Incubation: 2-21days. Dépendre sur la tension. Le taux de mortalité: 70-90% Transmission Le virus de Ebola peut être transmis facilement par le contact direct de sang, les organes, les sécrétions et le sperme d'une personne qui est infectée. Le virus peut s'être étalé par les aiguilles infectées qui sont remployé (ceci est une pratique commune dans quelques troisièmes pays de monde). Il peut s'être étalé aussi par le contact sexuel entre une personne infectée. Les malades retrouvés ne posent pas une menace sérieuse d'infecter une autre personne. Mais le virus peut être actuel dans un corps humain 7 semaines après avoir étant traité. Le vomi et la diarrhée sont remplis avec le sang et mucus avec le virus de Ebola dans il. N'importe quelle personne avec la fin contact physique doit être sous la surveillance stricte. Le virus de Ebola est extrêmement contagieux et n'est pas aéroporté Le virus de Ebola est transmis par le contact direct avec le sang, les sécrétions, les organes ou le sperme de personnes infectées. La transmission par le sperme peut arriver jusqu'à sept semaines après le rétablissement clinique, comme avec la fièvre haemoragique de Marburg. La transmission du virus de Ebola a arrivé aussi chimpanzés en contrôlant des malades ou morts infectés, comme a été documenté dans côte d'ivoire et Gabon. Les assistants socials de santé ont été fréquemment infectés en assistant des malades. Dans le 1976 épidémique dans Zaïre, chaque cas de Ebola causé par les seringues et les aiguilles contaminé est mort. L'incubation: 2 à 21 jours Les symptoms Ebola est souvent caractérisé par le début soudain de fièvre, la faiblesse, la douleur de muscle, le mal de tête et la gorge endolorie. Ceci est suivi en vomissant, la diarrhée, l'éruption, le rein limité et les fonctions de foie, et l'hémorrhagie interne et externe. Les symptômes du virus de Ebola commencent 4 à 16 jours après la personne sont infectés. Les symptômes premiers sont des maux de tête, les fièvres, les froids, les douleurs de muscle, et la perte d'appétit. Quand la maladie progresse, les malades éprouvent la diarrhée, l'éruption, la gorge endolorie, vomissant, la douleur abdominale, et la douleur de poitrine. Les malades ont limité les fonctions de rein et foie, et avoir l'hémorrhagie interne et externe. Le sang le pas caillot qui peut causer quelques problèmes sérieux. Il cause les capillaires pour saigner dans le tissu environnant. La mort d'un malade arrive de 8-17 jours après une infection. Le diagnostic Les tests de laboratoire spécialisés Commercialement indisponibles sur les spécimens de sang détectent des gènes de et/ou d'antigènes spécifiques du virus, isoler le virus dans la culture de cellule ou détecter les anticorps de IgM et IgG. Ces tests présentent un biohazard extrême et sont seulement dirigés sous les conditions d'endiguement biologiques maximums. Thérapie Il n'y a pas de vaccin qu'existe pour le virus de Ebola. Ces que sont infecté le besoin soin intensif. Ils ont besoin des liquides intraveineux parce qu'ils sont constamment déshydratés. Il y a beaucoup de précautions spéciales que doit être utilisé pour régler l'éruption de Ebola. Les gants, les masques et les procès sont eu besoin de pour les médecins et les chercheurs en travaillant avec une victime de Ebola. Les techniques correctes de stérilisation d'équipement sont aussi pratiqué. Une personne infectée doit être isolée. Tous matériels à jeter sont brûlés, les matériels réutilisables et le domaine de travail sont après stérilisé l'usage. Les cadavres doivent être aussi traités soigneusement et convenablement aussi. Aucun traitement ou le vaccin spécifique existe pour la fièvre haemoragique de Ebola. Les cas sévères exigent le soin qui soutient intensif, comme les malades sont fréquemment déshydratés et dans le besoin de liquides intraveineux. Les études expérimentales impliquant l'usage de sera surexcité-immunisé sur les animaux n'a pas démontré de protection à long terme contre la maladie après l'interruption de thérapie. Endiguement Les cas soupçonnés devraient être isolés des autres malades et de la barrière stricte soignant des techniques expérimentées. Tout personnel d'hôpital devrait être mis au courant sur la nature de la maladie et ses routes de transmission. L'accent particulier devrait être placé sur assurer que les procédures telles à haut risque que les placers de lignes intraveineuses et le maniement de sang, les sécrétions, les appareils de catheters et succion sont exécuté sous barrière soigner les conditions. Le personnel d'hôpital doit avoir des robes individuelles, les gants et les masques. Les gants et les masques ne doivent pas être remployés à moins que désinfecté. Les malades qui meurent de la maladie devraient être ponctuellement enterrés ou devraient être incinérés. Contacts Comme le mode primaire de personne-à-la transmission de personne est le contact avec le sang contaminé, les liquides de sécrétions ou corps, n'importe quelle personne qui a eu le contact près physique avec les malades devrait être gardée sous la surveillance stricte, c.-à-d. la température de corps vérifie deux fois par jour, avec l'hospitalisation immédiate et l'isolement strict recommandé en cas des températures au-dessus de 38.3°C (101°F). Les contacts désinvoltes devraient être placés sur l'alerte et ont demandé de rapporter n'importe quelle fièvre. La surveillance de cas soupçonnés doit continuer pour trois semaines après la date de leur dernier contact. Le personnel d'hôpital qui est venu dans le contact proche avec les malades ou les matériels contaminé sans la barrière soigne l'habit doit être considéré exposé et a mis sous la fin surveillance surveillée. L'histoire et la Prédominance Le virus de Ebola était premier dans une province équatoriale de l'ouest de Soudan et dans une région proche de Zaïre (la République maintenant Démocratique du Congo) dans 1976 après les épidémies significatives dans Yambuku, Zaïre septentrional, et Nzara, Soudan méridional. Entre le juin et le 1976 novembre le virus de Ebola a infecté 284 gens dans Soudan, avec 117 morts. Dans Zaïre, il y avait 318 cas et 280 morts en septembre et octobre. Un cas isolé a arrivé dans Zaïre dans 1977, une deuxième éruption dans Soudan dans 1979. Dans 1989 et 1990, un filovirus, l'Ebola-Reston nommé, a été isolé dans les singes étant tenu dans quarantine dans les laboratoires dans Reston (Virginie), Alice (le Texas) et Pensylvanie, Etats-Unis d'Amérique. Dans les Philippins, les infections d'Ebola-Reston arrivées dans le domaine de quarantine pour les singes projetés pour l'exportation, approchent de Manille. Ebola-relaté filoviruses a été isolé des singes de cynomolgus (Macacca fascicularis) a importé dans les Etats-Unis d'Amérique des Philippins dans 1989. Plusieurs les singes sont morts et au moins quatre personnes ont été infectées, bien qu'aucun d'eux a souffert la maladie clinique. Une grande épidémie a arrivé dans Kikwit, Zaïre dans 1995 avec 315 cas, 244 dont avait des issues fatales. Un cas humain de fièvre haemoragique de Ebola et plusieurs cas dans les chimpanzés a été confirmé dans côte d'ivoire dans 1994-95. Dans Gabon, la fièvre haemoragique de Ebola était première dans 1994 et éruptions a arrivé en février 1996 et le 1996 juillet. Les infections de virus de Ebola n'ont pas été encore rapportées jusqu' à l'automne de 2000 quand une éruption a arrivé dans Ouganda septentrional. Exclure l'éruption la plus récente, approximativement 1,500 cas avec légèrement par-dessus 1,000 morts a été documenté puisque le virus a été découvert. Réservoir naturel Le réservoir naturel du virus de Ebola semble résider sous la pluie des forêts d'Afrique et l'Asie, mais n'a pas été pourtant identifié. Les hypothèses différentes ont été développées pour essayer d'expliquer l'origine d'éruptions de Ebola. Au début, les rongeurs ont été soupçonnés, comme est le cas avec la fièvre de Lassa dont le le réservoir est un rongeur sauvage (Mastomys). Une autre hypothèse est qu'un virus de plante a pu causer l'infection de vertébrés. L'observation de laboratoire a montré que frappe expérimentalement infecté avec Ebola ne meurt pas et ceci est élevé la spéculation que ces mammifères peuvent jouer un rôle dans maintenir le virus dans la forêt tropicale. Bien que les primates inhumains ont été la source d'infection pour humain, ils ne sont pas pensés pour être le réservoir. Ils, aimer humain, sont directement infecté du réservoir naturel ou par une chaine de transmission du réservoir naturel. Les études écologiques vastes sont actuellement sous la façon dans côte d'ivoire pour identifier le réservoir de Ebola. Les études pour identifier le réservoir de virus de Marburg, un filovirus de près apparenté est dirigé dans la République Démocratique du Congo. EBOLA HAEMORRHAGIC FEVER Ebola haemorrhagic fever (EHF) is one of the most virulent viral diseases known to humankind, causing death in 50-90% of all clinically ill cases. The disease has its origins in the jungles of Africa and Asia. Several different forms of Ebola virus have been identified and may be associated with other clinical expressions, on which further research is required. Ebola is part of the negative-stranded RNA family known as filovirus. It was discovered in 1976 in Africa and was named after a river in Zaire where the virus originated. The host where the Ebola virus originated is unknown. The virus is a level 4 pathogen. Only the most deadly disease causing agents known to man are classifieds as level 4 pathogens. AIDS is only a level 2 pathogen.The incubation period for Ebola runs from 4-16 days, depending upon strain. The death rate is 70%-90% of those who are infected. The Ebola virus causes severe hemorrhagic fevers. Those that are infected could progress until they become very ill. The range of the severity could be from a relatively mild illness to even death. Biology: The Ebola virus is part of a group of negative-stranded RNA viruses (single strand of RNA in the Ebola Virus. This is the genome of the virus. Once the virus infects a cell, the RNA makes a positive opposite copy of itself and this new positive - stranded RNA is used to make new negative genomes. The new RNA use part of their host cell to make a new protective protein layer, then bud off the cell to look for new cells to invade). These viruses are known as Filoviridae (Filovirus- Name comes from the Latin word, filo which means "thread like". This describes the shape of the virus). The Ebola virus are unique among viruses in that it has a stringy narrow shape, while other viruses are bumpy and round. In some ways they are different from any virus. This is why many scientist believe they should be grouped in their own category. Most of the strains are not airborne. When viewed under a electron microscope the Filoviridae appear as long forms and occasionally branching out forms. They also have forms that appear like a "U" or a "b" form. The virus takes about 8 hours to replicate.The Ebola virus consists of 4 strains: Ebola Sudan Ebola Zaire Ebola Reston Ebola Tai [Ivory Coast] Classification: Level 4 Pathogen. (higher than AIDS, which is level 2) Incubation period: 2-21days. Depending upon strain. Mortality rate: 70-90% Transmission The Ebola virus is transmitted by direct contact with the blood, secretions, organs or semen of infected persons. Transmission through semen may occur up to seven weeks after clinical recovery, as with Marburg haemorrhagic fever. Transmission of the Ebola virus has also occurred by handling ill or dead infected chimpanzees, as was documented in Côte d'Ivoire and Gabon. Health care workers have frequently been infected while attending patients. In the 1976 epidemic in Zaire, every Ebola case caused by contaminated syringes and needles died. Incubation: 2 to 21 days Symptoms The Ebola virus can be easily transmitted through direct contact of blood, organs, secretions and semen of a person that is infected. The virus can be spread through infected needles that are reused (this is a common practice in some 3rd world countries). It can also be spread by sexual contact between an infected person. Recovered patients do not pose a serious threat of infecting another person. But the virus may be present in a human's body 7 weeks after being treated. The vomit and diarrhea are filled with blood and mucus with the Ebola virus in it. Any person with close physical contact should be under strict surveillance. The Ebola virus is highly contagious and is not airborne. Ebola is often characterized by the sudden onset of fever, weakness, muscle pain, headache and sore throat. This is followed by vomiting, diarrhoea, rash, limited kidney and liver functions, and both internal and external bleeding. Symptoms of the Ebola virus begin 4 to 16 days after the person is infected. Beginning symptoms are headaches, fevers, chills, muscle aches, and loss of appetite. When the disease progresses, patients experience diarrhea, rash, sore throat, vomiting, abdominal pain, and chest pain. The patients have limited kidney and liver functions, and have internal and external bleeding. The blood does not clot which can cause some serious problems. It cause the capillaries to bleed into surrounding tissue. The death of a patient occurs from 8-17 days after an infection. Diagnosis Commercially unavailable specialized laboratory tests on blood specimens detect specific antigens and/or genes of the virus, isolate the virus in cell culture or detect IgM and IgG antibodies. These tests present an extreme biohazard and are only conducted under maximum biological containment conditions. Therapy There is no vaccine that exist for the Ebola virus. Those that are infected need intensive care. They need intravenous fluids because they are constantly dehydrated. There are many special precautions that must be used to control the outbreak of Ebola. Gloves, masks and suits are needed for doctors and researchers when working with an Ebola victim. Proper sterilization techniques of equipment is also practiced. An infected person must be isolated. All disposable materials are burned, any reusable materials and work area are sterilized after use. Corpses must also be dealt with carefully and properly too.No specific treatment or vaccine exists for Ebola haemorrhagic fever. Severe cases require intensive supportive care, as patients are frequently dehydrated and in need of intravenous fluids. Experimental studies involving the use of hyper-immune sera on animals demonstrated no long-term protection against the disease after interruption of therapy. Containment Suspected cases should be isolated from other patients and strict barrier nursing techniques practised. All hospital personnel should be briefed on the nature of the disease and its routes of transmission. Particular emphasis should be placed on ensuring that high-risk procedures such as the placing of intravenous lines and the handling of blood, secretions, catheters and suction devices are carried out under barrier nursing conditions. Hospital staff should have individual gowns, gloves and masks. Gloves and masks must not be reused unless disinfected. Patients who die from the disease should be promptly buried or cremated. Contacts As the primary mode of person-to-person transmission is contact with contaminated blood, secretions or body fluids, any person who has had close physical contact with patients should be kept under strict surveillance, i.e. body temperature checks twice a day, with immediate hospitalization and strict isolation recommended in case of temperatures above 38.3°C (101°F). Casual contacts should be placed on alert and asked to report any fever. Surveillance of suspected cases should continue for three weeks after the date of their last contact. Hospital personnel who come into close contact with patients or contaminated materials without barrier nursing attire must be considered exposed and put under close supervised surveillance. History and Prevalence The Ebola virus was first identified in a western equatorial province of Sudan and in a nearby region of Zaire (now Democratic Republic of the Congo) in 1976 after significant epidemics in Yambuku, northern Zaire, and Nzara, southern Sudan.Between June and November 1976 the Ebola virus infected 284 people in Sudan, with 117 deaths. In Zaire, there were 318 cases and 280 deaths in September and October. An isolated case occurred in Zaire in 1977, a second outbreak in Sudan in 1979. In 1989 and 1990, a filovirus, named Ebola-Reston, was isolated in monkeys being held in quarantine in laboratories in Reston (Virginia), Alice (Texas) and Pennsylvania, United States of America. In the Philippines, Ebola-Reston infections occurred in the quarantine area for monkeys intended for exportation, near Manila. Ebola-related filoviruses were isolated from cynomolgus monkeys (Macacca fascicularis) imported into the United States of America from the Philippines in 1989. A number of the monkeys died and at least four persons were infected, although none of them suffered clinical illness. A large epidemic occurred in Kikwit, Zaire in 1995 with 315 cases, 244 of which had fatal outcomes.One human case of Ebola haemorrhagic fever and several cases in chimpanzees were confirmed in Côte d'Ivoire in 1994-95. In Gabon, Ebola haemorrhagic fever was first documented in 1994 and outbreaks occurred in February 1996 and July 1996. Ebola virus infections were not reported again until the autumn of 2000 when an outbreak occurred in northern Uganda. Excluding the most recent outbreak, approximately 1,500 cases with slightly over 1,000 deaths have been documented since the virus was discovered. Natural Reservoir The natural reservoir of the Ebola virus seems to reside in the rain forests of Africa and Asia, but has not yet been identified. Different hypotheses have been developed to try to explain the origin of Ebola outbreaks. Initially, rodents were suspected, as is the case with Lassa fever whose reservoir is a wild rodent (Mastomys). Another hypothesis is that a plant virus may have caused the infection of vertebrates. Laboratory observation has shown that bats experimentally infected with Ebola do not die and this has raised speculation that these mammals may play a role in maintaining the virus in the tropical forest. Although non-human primates have been the source of infection for humans, they are not thought to be the reservoir. They, like humans, are infected directly from the natural reservoir or through a chain of transmission from the natural reservoir. Extensive ecological studies are currently under way in Côte d'Ivoire to identify the reservoir of Ebola. Studies to identify the reservoir of Marburg virus, a closely related filovirus are being conducted in the Democratic Republic of the Congo. Sindromul Respirator Acut Sever (Pneumonia Atipica) Quel est SARS? Sévère aigu respiratoire syndrome (SARS) est un viral respiratoire maladie qui était première rapporté dans Asie en février 2003. le la la. Dans le mars premier, l'Organisation de Santé de Monde (OSM) a distribué une alerte globale de SARS. Par-dessus le prochain de peu de mois, la diffusion de maladie à plus que deux douzaine de pays dans l'Amérique du nord, l'Amérique du sud, l'Europe, et l'Asie. Par le juillet tardif, cependant, aucuns nouveaux cas étaient rapportés et la maladie a été considérée contenu. Selon OSM, 8,098 gens mondiaux sont devenus malades avec SARS pendant cette éruption; de ceux-ci, 774 mort. Pour plus amples renseignements, vérifier le OSM site Web de SARS ou visiter d'autres pages sur le site Web de SARS DE CDC. Quels sont les symptômes et les signes de SARS? La maladie commence d'habitude avec une haute fièvre (a mesuré la température plus grande que 100.4°F [>38.0°C]). La fièvre est parfois associée avec les froids ou les autres symptômes, y compris le mal de tête, le sentiment de général de malaise, et les douleurs de corps. Quelques gens éprouvent aussi des symptômes respiratoires doux au début. La diarrhée est vue dans approximativement 10 pourcent à 20 pourcent de malades. Après 2 à 7 jours, les malades de SARS peuvent développer une toux sèche et improductive qui accompagné de ou progrès à une condition (hypoxia) dans lequel l'oxygène insuffisant reçoit au sang. Dans 10 pourcent à 20 pourcent de cas, les malades exigent la ventilation mécanique. La plupart des malades développent la pneumonie. Pour plus amples renseignements, voir la dépêche de MMWR qui décrit les caractéristiques cliniques de SARS. Quel est la cause de SARS? SARS est causé par un coronavirus précédemment non reconnu, SARS-ASSOCIE coronavirus appelé (le SARS-Cov). C'est agents contagieux possibles que les autres pourraient avoir un rôle dans quelques cas de SARS. Pour plus amples renseignements du SARS coronavirus, le déclic ici. Comment la diffusion de SARS est-il? La façon primaire que SARS apparait étaler s'est par la personne proche-à-le contact de personne. Le virus qui cause SARS est pensé être transmis le plus facilement par les gouttelettes respiratoires (la diffusion de gouttelette) a produit quand une personne infectée tousse ou éternue. La diffusion de gouttelette peut arriver quand les gouttelettes de la toux ou l'éternuement d'une personne infectée sont propulsées une distance courte (généralement jusqu'à 3 pieds) par l'air et déposé sur les muqueuses de la bouche, de nez, ou de yeux de personnes qui sont proches. Le virus peut s'étaler aussi quand une personne touche une surface ou oppose contaminé avec les gouttelettes contagieuses et touche alors son ou sa bouche, son nez, ou son oeil (le s). En plus, c'est possible ce SARS-Cov pourrait être plus étalé globalement par l'air (la diffusion aéroportée) ou par les autres façons qui ne sont pas maintenant su. Que fait-il “le contact proche” signifie dans le contexte de l'éruption de SARS? Le contact proche est défini dans la définition de cas de SARS DE CDC comme ayant soigné ou habité avec une personne connue pour avoir SARS ou avoir une haute probabilité de contact direct avec les liquides de corps de et/ou de sécrétions respiratoires d'un patient connu pour avoir SARS. Les exemples incluent embrasser ou embrasser, partager mangeant de ou l'outil buvant, la conversation proche (dans 3 pieds), l'examen physique, et autre diriger le contact physique entre les gens. Le contact proche n'inclut pas d'activité telles que marchant par une personne ou asseyant à travers une salle d'attente ou un bureau pour un temps bref. Comment long si j'ai été exposé à SARS, prendrait-il pour moi devenir malade? Le temps entre l'exposition au virus de SARS et le début de symptômes est appelé le “le période.” d'incubation La période d'incubation pour SARS est typiquement 2 à 7 jours, bien que dans quelques-uns reconnait ce peut être aussi longtemps que 10 jours Comment long est une personne avec SARS contagieux aux autres? L'information disponible suggère que les gens avec SARS soient la plupart de probable pour être contagieux seulement quand ils ont des symptômes, tels que la fièvre ou la toux. Cependant, comme une précaution contre l'étalage de la maladie, CDC recommande que les gens avec la limite de SARS leurs interactions hors de la maison (par exemple, par ne soit allé pas travailler ou éduquer) jusqu'à ce que 10 jours après leurs symptômes sont parti. Les malades sont les plus contagieux pendant la deuxième semaine de maladie. Fait quelques gens qui se relèvent de SARS deviennent malades encore ou la rechute? En ce moment nous n'avons pas une compréhension pleine du cours naturel de maladie dans les personnes infectées avec le SARS-Cov. Ce-t-sera important d'apprendre quels facteurs pourraient-ils influencer la progression de maladie et le rétablissement. Tels facteurs pourraient être relatés au virus lui-même, comment le système du corps immunisé réagit au virus, la comment infection avec le virus est traitée, ou les autres possibilités. CDC et les autres scientifiques essaient d'apprendre les réponses à ces questions importantes. Quel traitement médical est-il recommandé pour les malades avec SARS? CDC recommande que les malades avec SARS reçoivent le traitement pareil qui serait utilisé pour n'importe quel malade avec communauté-acquis sérieux la pneumonie atypique. Le SARS-Cov est essayé contre divers les médicaments antiviraux pour voir si un traitement efficace peut être trouvé. L'ERUPTION DE SARS quel est le statut de l'éruption de SARS? SARS était premier dans l'Asie en février 2003, et par-dessus l'après de peu de mois la diffusion de maladie à plus que deux douzaine de pays dans l'Amérique du nord, l'Amérique du sud, l'Europe, et l'Asie. Par le juillet tardif, aucuns nouveaux cas étaient rapportés et l'éruption globale a été déclarée par-dessus par OSM. Pour plus amples renseignements, vérifier le OSM site Web de SARS ou visiter d'autres pages sur le site Web de SARS DE CDC. Comment beaucoup de gens ont contracté SARS mondial pendant l'éruption? Comment beaucoup de gens sont morts de SARS? Selon OSM, 8,098 gens mondiaux sont devenus malades avec SARS pendant le cours de cette éruption; de ceux-ci, 774 mort. Visiter OSM EST la page de SARS pour plus amples renseignements sur les numéros de cas de SARS et de morts. Comment répandu était l'éruption de SARS aux états-unis? Par le 2003 juillet, un total de 192 cas de SARS avait été rapporté aux états-unis, y compris 159 suspect et 33 cas probables; des 33 cas probables, seulement 8 avaient la preuve de laboratoire d'infection de SARS-Cov. Aucunes morts de SARS-RELATE ont arrivé aux états-unis. SARS reconnait rapporté aux états-unis arrivé principalement entre les gens qui ont voyagé aux domaines SARS-AFFECTES; un petit numéro d'autres gens est devenu malade après avoir été en contact permanent avec (ayant soigné c'est-à-dire ou habité avec) un malade de SARS pendant qu'aux états-unis. Il n'y avait pas de preuve que la diffusion de SARS plus largement dans la communauté aux états-unis. Pour l'information du numéro de cas rapportés dans chaque état, CDC d'évêché’le résumé de s de SARS reconnait. Quel est la différence entre un “probable” le cas de SARS et un “soupçonne” le cas de SARS? Comme défini dans CDC’la définition de cas de SARS de s, les cas de SARS suspects ont la fièvre, la maladie respiratoire, et le voyage récent à un domaine affecté avec la transmission de communauté de contact de et/ou de SARS avec un malade de SARS suspect. Les cas probables rencontrent les critères pour un cas suspect et ont aussi de la preuve (par ex., la RADIOGRAPHIE de poitrine) de pneumonie ou de syndrome de détresse respiratoire. Qu'a-t-il été fait pour contenir l'éruption de SARS aux états-unis? Pour minimiser le risque pour SARS entre les habitants américains, le système de santé public a pris des précautions prudentes et minutieuses pour empêcher la diffusion de SARS. Les gens qui ont été soupçonnés d'avoir de SARS a été isolé des autres et du soin reçu. Les gens arrivant des parties affectées du monde (qui pourrait avoir été exposé à SARS) l'information reçue de SARS et les instructions sur ce qu'ils doivent faire s'ils sont devenus malades. Les malades de SARS et leurs contacts ont été contrôlés pour aider empêche la diffusion de la maladie. Pour plus amples renseignements, voir les divers documents de direction sur CDC’le site Web de SARS de s. Que CDC a-t-il fait pour combattre cette menace de santé? CDC a travaillé de près avec OSM et les autres partenaires dans un effort global pour adresser l'éruption de SARS. Pour sa partie, CDC a pris les actions suivantes: A activé ses Opérations de Cas urgent Centrent pour fournir la coordination et la réponse 24 heures sur 24. Commis plus que 800 experts médicaux et personnel de soutien pour traiter la réponse de SARS. Les médecins du travail déployés, les épidémiologistes, et les autres spécialistes pour aider avec les investigations sur place vers le monde. L'assistance fournie pour déclarer et les services de santé locaux dans l'investigation cas possibles
Intrucat exista si alte boli cu manifestari similare, pentru a pune diagnosticul de BSE este necesara examinarea histopatologica a creierului. Studiile microscopice ale tesutului cerebral au pus in evidenta prezenta unor gauri sau vacuole spongioase, caracteristice bolilor prionice, fapt care a determinat si denumirea de BSE (encefalopatia spongiforma bovina).
In teoria "prionilor infectiosi" un fragment de proteina prionica normala isi modifica structura(tertiara) spatiala. Aceasta modificare a formei conduce la modificarea proprietatilor normale ale proteinei. Mai mult, o data ce structura s-a modificat, este imposibil sa revina la forma initiala. Proteina prionica devine rezistenta la actiunea proteazelor, enzime care in mod normal scindeaza moleculele proteice, si devine si mult mai putin solubila. Aceste efecte sunt responsabile, cel putin in parte, de aparitia depozitelor de proteine prionice sub forma de placi sau fascicule, care sunt adesea caracteristica definitorie a acestor boli ale creierului uman sau animal. Se crede ca, in animalul infectat, proteina prionica induce modificari similare de structura/forma la nivelul tuturor celorlalte molecule de proteine prionice normale. In acest fel, un prion cu structura modificata incepe sa "infecteze" toate celelalte proteine similare din organism (mai ales in creier, unde ele sunt preponderente), iar creierul devine spongios, ca urmare a gaurilor care apar in el - de unde si numele de encefalopatie spongiforma. Treptat, toate proteinele prionice din creier si maduva spinarii capata structura anormala, iar creierul degenereaza intr-atat incat animalul nu mai poate functiona normal. Animalul devine dezorientat, pierde capacitatea de miscare normala a membrelor, cu tot mai dese atacuri de dementa, pana cand survine moartea. Acelasi comportament se observa atat in cazul scrapiei la oi, cat si la vacile cu BSE sau la oamenii afectati de CJD.
Acest tip de "infectie" apare in absenta oricarui mesaj codificat in ADN, deoarece moleculele prionice nu contin ADN. Conform cunostintelor anterioare, o boala transmisibila implica prezenta materialului genetic, compus din acid nucleic (ADN sau ARN). Chiar si virusurile, cele mai simple microorganisme, au acizi nucleici care coordoneaza sinteza proteinelor necesare supravietuirii si multiplicarii. De aceea, teoria lui Prusiner nu parea, la inceput, deloc credibila. El a sugerat si, ulterior, a demonstrat ca exista niste "particule proteice infectioase", prescurtat denumite "prioni", care pot produce atat encefalopatii mostenite, cat si transmisibili.
