REGLAREA CORDULUI SI A VASELOR
Intrarea in functiune a mecanismelor de reglare a cordului si vaselor este declansata de modificarile de presiune din vasele mari si cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecinta unor modificari umorale.
Variatiile presionale sau de compozitie chimica a sangelui in sectoarele dotate cu receptori determina tulburarea ritmului descarcarilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmata de modificarea tonusului acestor centri si mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine si umorale care tind sa readuca la normal constantele tulburate.
In conditii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gasesc in cord, 8% se gasesc in circulatia pulmonara, 12% in artere, 5% in capilare si app. 65% in sectorul venos (in special in venule si venele mici). Mecanismele de reglare actioneaza modificand dupa necesitati calibrul arteriolelor si/sau al sectorului venos precum si repartitia sangelui intre diferite sectoare vasculare mentinand astfel hemodinamica normala in pofida variatiilor irigatiei sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezistenta fluxului sanguin (=vasele rezistentei) iar modificarile tonusului lor influenteaza debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii in structura peretilor, de aceea modificarile de calibru sunt in cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilatatia arteriolelor si de staza venoasa. Dar volumul cel mai mare de sange este cuprins in sectorul venos (=vasele capacitatii), de aceea, mentinerea tonusului acestui sector (in special al venulelor si venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate detine cea mai mare importanta pentru mentinerea hemodinamicii.
Activitatea cordului si tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativa si umorala, sistemul circulator avand o bogata inervatie vegetativa, dar si de o serie de substante de natura hormonala sau umorala prezente in sange. Modificarile adaptative cardiovasculare in diferite conditii fiziologice se realizeaza prin mecanisme complexe de reglare intrinseci si extrinseci.
Mecanismele intrinseci cardiace
Sunt demonstrate de faptul ca inima scoasa din organism, deci lipsita de influente exterioare, continua sa se contracte si chiar isi poate adapta in anumite limite debitul prin modificari adecvate de frecventa si/sau ale volumului sistolic.
Frecventa cardiaca (ce poate creste cu 10-30% fata de nivelul bazal ) este influentata prin destinderea pasiva a peretilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influentat 'in vivo' de trei factori:
presarcina (sau gradul de intindere a fibrei miocardice inainte de inceputul sistolei);
contractilitatea miocardului
postsarcina ( sau rezistenta opusa sangelui de catre tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrata experimental pe un preparat 'cord-pulmon' lipsit de inervatie prin intreruperea circulatiei cerebrale de catre Frank (1895) si Starling (1910) stabilindu-se 'legea inimii' sau legea Frank-Starling. Atat in conditii de intoarcere venoasa crescuta (presarcina) cat si in conditiile cresterii presiunii in aorta (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste peste valoarea de repaus prin intinderea fibrei musculare, forta fiind direct proportionala cu gradul de alungire a fibrei (pana la o alungire maximala, adica 120% fata de conditiile de repaus).
Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescandu-se astfel numarul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actina si cele de miozina, gradul de intrepatrundere (glisare) crescand realizandu-se situarea filamentelor intr-o pozitie de interdigitatie optima pentru contractie. Inima nu arunca in circulatie toata cantitatea de sange din ventriculul stang unde se acumuleaza o rezerva de sange (cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o intindere mai accentuata a fibrelor miocardice astfel incat dupa 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea intregii cantitati de sange din ventricul.
Mecanisme intrinseci vasculare
Autoreglarea intrinseca locala a vaselor sanguine, in special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervatie dar care genereaza la distensia mecanica potentiale de actiune ce difuzeaza apoi la cele vecine -celulele pacemaker) este rezultatul activitatii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici si sfincterelor precapilare care prezinta descarcari ce determina cresterea tonusului musculaturi netede (vasoconstrictie cu modificarea fluxului sanguin) si a rezistentei vasculare rezultand modificarea presiunii sangelui.
Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contractia fibrelor musculaturii netede parietale si dilatatia acestor fibre sub influenta metabolitilor celulari, a reducerii aportului de O , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaza adaptarea continatorului (sistemul vascular) la continut (volumul sanguin total).
Mecanismele extrinseci de reglare
Reglarea nervoasa - se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implica:
receptori
cai aferente
centri de comanda
cai eferente
efectori.
-induse intr-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge:
cardiomoderator si depresor
cardioaccelerator si presor.
Receptorii sunt prezenti in intreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescuta si importanta deosebita in special in anumite zone reflexogene (strategice):
sinocarotidiana
cardioaortica
atriala
a venelor mari ..
avand rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori
-modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.
Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni
Sunt situati deasupra carotidei primitive, pe carotida interna se afla o portiune dilatata sub forma de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale.
Aceste formatiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversala (dilatare) sau longitudinala (alungite) consecutive variatiilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatila (imprimata de sistolele ventriculare) decat la cea stagnanta. Descarcarile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare incep la o anumita presiune (=prag de 60 mmHg) si se intensifica progresiv pe masura cresterii presiunii pana la un anumit nivel maxim ce nu depaseste 180-200mmHg.
Impulsurile descarcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent in nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramura a glosofaringianului ce contine aproximativ 650-700 fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 µm si prag de descarcare intre 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subtiri ce deservesc chemoreceptori.
Baroreceptorii aortici
Sunt situati la nivelul crosei aortice la emergenta arterei subclaviculare.
Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifica implicarea lor numai la cresterile presionale.
Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept si stang (fibre nemielinizate ce conduc cu viteza redusa 1-2m/s) sau ale nervului vag.
Cresterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcatie ) maresc frecventa impulsurilor pana la un anumit nivel proportional cu cresterea presiunii, impulsuri care determina atat scaderea debitului cardiac (scade frecventa si contractilitatea cardiaca) cat si a rezistentei vasculare (reflex depresor).
Scaderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaza baroreceptorii sinocarotidieni si aortici determinand: tahicardie, vasoconstrictie, cresterea presiunii si a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni si aortici asezati la o zona de rascruce a circulatiei, de unde pleaca spre creier cea mai mare cantitate de sange, reprezinta mecanisme de siguranta care contrabalanseaza variatiile bruste ale presiunii arteriale sistemice mentinand astfel o irigatie constanta a creierului ceea ce justifica denumirea de nervi tamponi data de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurta durata datorita adaptarii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca acestia sa participe numai la corectarea rapida a modificarilor presionale.
Baroreceptorii atriali
Sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai bogata inervatie. Au densitate mare in atriul drept la nivelul orificiului de varsare ale venei cave decat in atriul stang (in jurul jonctiunilor venei pulmonare. Sunt de doua tipuri:
tipul A care descarca in sistola si care ar determina reflexul Bainbridge;
tipul B care descarca in diastola (mai putin sensibili datorita situarii lor in paralel cu musculatura atriala) si care ar determina inhibitia secretore de AND (prin aceasta ar controla in permanenta volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin cresterea intoarcerii venoase determina cresterea frecventei cardiace desi cercetarile recente privind efectul tahicardizant (descoperit initial de Bainbridge in 1915) au precizat ca acesta se datoreaza 20-27% influentelor exercitate de catre distensia atriala asupra nodulului sinoatrial.
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia pulmonara. Stimularea receptorilor atriului stang determina cresteri importante ale frecventei cardiace si o crestere a fluxului sanguin renal (prin inhibitori eliberati de ADH) mecanism prin care se micsoreaza volumul ventricular si intravascular de raspuns la starea de imponderabilitate (cand sangele, in absenta gravitatiei se deplaseaza din membrul inferior spre cap si torace).
Baroreceptorii ventriculari
Sunt mai putin numerosi, evidenti subendocardic si subepicardic in ambii ventriculi, producand efecte depresoare in cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stang.
Baroreceptorii pulmonari
Se gasesc in adventicea trunchiului arterei pulmonare si a ramuri drepte si stangi ale acesteia. Sunt stimulati de distensia vaselor pulmonare si determina vasodilatatie cu hipotensiune arteriala si bradicardie.
Baroreceptorii mezenterici
Determina efecte depresoare dovedite experimental prin experienta lui Goltz cand stimularea unei anse intestinale determina bradicardie.
Chemoreceptorii
Intervin in special in reglarea si adaptarea ventilatiei pulmonare dar ca aceasta sa fie eficienta este necesar sa fie insotita de modificari cardiovasculare.
Chemoreceptorii periferici
Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g tesut )prevazute cu capilare fenestrate cu o bogata inervatie simpatica.
Chemoreceptorii sinocarotidieni
Sunt situati la bifurcatia carotidei comune in corpusculul sau glomusul carotidian (avand diametru de 1-2 mm si greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) si celule de sustinere probabil celule gliale
(tip II) inconjurate de capilare sinusoide fenestrate si fibre nervoase vegetative slab mielinizate.
Chemoreceptorii aortici
Sunt situati in apropierea crosei aortice.
Stimulul principal al chemoreceptorilor este scaderea Pa O cu app. 500 torri (ce corespunde la o scadere a presiuni sangelui de 80mmHg situatie cand diminueaza aportul de O la nivelul glomusului nivel de cateva ori superior celui la care apar tulburari metabolice tisulare), descarcarile crescand progresiv pe masura ce scade Pa O . De asemenea intervin Pa CO (20-60 torri).
Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activati de cresterea pH-ului fiind chiar deprimati.
Stimularea chemoreceptorilor determina cresterea ventilatiei si secundar cresterea frecventei cardiace si a presiunii sanguine. Raspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important in stari urgente de hipoxemie severa sau efort fizic marit.
Chemoreceptorii bulbari
Sunt situati pe fata ventrala in apropierea radacinii nervilor cranieni IX, X, XI ocupand o arie de 5-6mm si o portiune de 200-400µm.
Studii recente evidentiaza de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare:
pe fata ventrala delimitat lateral de piramide si medial de radacinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizata;
caudal de prima delimitare: lateral de piramide si medial de radacina nervului XII;
intre cele doua.
Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificarile de pH extracelular si a
LCR.
Aferentele
v Specifice:
-Parasimpatice
-Simpatice
v Nespecifice
Aferentele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informatii asupra variatiilor parametrilor hemodinamici controlati ( presiune sanguina, presiuni partiale ale gazelor respiratorii, reactia sangelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe cai vegetative parasimpatice si simpatice.
Aferenta parasimpatica transmite informatia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari si viscerali pe baza careia se declanseaza reflexe
cardioinhibitoare si depresoare.
Fibrele care transmit aceste in formatii au pericarionii in ganglioni senzitivi ai vagului (jugular si plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinapsa cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare si vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboara prin trunchiul vagului spre inima si vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii si chemoreceptorii aortici si sinocarotidieni.
Aferentele de la nivelul baro- si chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare si vasodilatatoare din formatiunea reticulata bulbopontina iar prelungirile periferice ajung la bifurcatia carotidei terminandu-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zona reflexogena principala arteriala implicata in reglarea activitatii cardiace.
Aferenta simpatica participa la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare si vasopresoare si de asemenea la sensibilitatea cardiaca constienta. Fibrele au originea in neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali.
Prelungirile centrale ale acestor neuroni patrund in maduva prin radacinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori si presori bulbopontini. Prelungirile periferice intra in alcatuirea plexurilor simpatice cardiace si perivasculare.
Centrii cardiovasculari
Centrii bulbopontini reprezinta zona principala unde sunt prelucrate informatiile corelate cu activitatea reflexa cardiovasculara. In formatia reticulata din portiunea inferioara a trunchiului cerebral, mai exact in cele 2 3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului in regiunea ariei postrema) si 1 3 inferioara a protuberantei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planseul ventriculului patru, ventral aproape pana la piramide, se afla o arie larga, difuza, denumita clasic centrul vasomotor. Se descrie si un centru cardioinhibitor, constituit, in mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.
Cercetarile cu microelectrozi au stabilit ca stimularea zonelor rostrale si laterale ale acestei arii determina cresterea tonusului vascular (vasoconstrictie), hipertensiune si tahicardie- reflex presor (fig. 41), in timp ce stimularea unor regiuni mai restranse in jurul obexului produce vasodilatatie, hipotensiune si bradicardie - reflex depresor (fig.42), cele doua autoritmice fiind in relatie de inervatie reciproca.
'Centrul' cardiovasomotor pare a fi compus din doua portiuni: o zona excitatoare, cuprinzand portiunile laterale ale formatiunii reticulate, a carei excitare determina stimularea simpaticului, urmata de vasoconstrictie bilaterala si accelerarea frecventei cardiace si o zona inhibitoare, mediala, care inhiba activitatea simpaticului, producand vasodilatatie si rarirea frecventei cardiace 8rezultat si al stimularii directe a nucleului dorsal vagal).
Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil, prevazut cu tonus si automatism propriu, care actioneaza ca un tot unitar, determinand modificari coordonate concomitente cardiace si vasculare, de obicei fiind asociate cresterea frecventei cardiace cu vasoconstrictie, sau scaderea frecventei cardiace cu vasodilatatie, aceste interrelatii nefiind insa obligatorii si invariabile.
Nucleul dorsal al vagului, denumit inainte centrul cardioinhibitor, se afla de asemenea in formatiunea reticulata, lateral centrului cardiovasomotor, fiind centrul care genereaza descarcarile tonice vagale in repaus. Acest centru primeste aferente de la nivelul baro- si chemoreceptorilor, impulsuri care ii mentin si moduleaza activitatea tonica. Denervarea sinoaortica aboleste aproape tonusul vagal, demonstrand ca neuronii din nucleul dorsal (visceromotor) al vagului nu sunt activi decat in prezenta influentelor aferentiale, din acest punct de vedere diferind de 'centrul' cardiovasomotor, care poseda o activitate tonica permanenta, intensificata chiar prin deaferentare sinoaortica.
Activitatea reflexa a centrilor pontobulbari (barostatul) este influentata permanent de aferentele baro- si chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formatiunii reticulate), influentata, intretinuta si adecvata solicitarilor si circumstantelor si de continutul in CO , O si H al sangelui care actioneaza direct asupra centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor.
Activitatea centrilor bulbopontini este corelata si cu cea a altor centri bulbari, in special cu cea a centrilor respiratori. Respiratia obisnuita nu influenteaza la adult activitatea cardiaca, in schimb, in timpul respiratiilor profunde frecventa cardiaca se accelereaza in inspiratie si se rareste in expiratie (aritmie sinusala, prezenta la copii si in timpul respiratiei obisnuite).
Centrii suprapontini
Cercetari experimentale au aratat ca stimularea formatiunii reticulate pontomezencefalice, in regiunea tegmentului mezencefalic si a substantei cenusii periapeductale, produce unele modificari ale activitatii cardiovasculare. In general, se admite ca zonele superioare si laterale ale substantei reticulate pontomezencefalice produc excitatia, iar zonele inferomediale inhibitia centrilor cardiovasculari bulbopontini.
Hipotalamusul detine roluri esentiale in integrarea si coordonarea activitatii cardiovasculare, prin influentele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercita asupra centrilor bulbopontini. Portiunea anteromediala a hipotalamusului, ventral de aria preoptica, este regiunea care contine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai caror axoni ajunsi in regiunea pontobulbara, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Portiunea posterolaterala a hipotalamusului, bogata in catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaza si coordoneaza activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producand tahicardie, vasoconstrictie, intensificarea metabolismului si a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaza integrarea reactiilor circulatorii in cadrul unor modificari adaptative mai complexe, necesitate de schimbarile survenite in mediu si tot la acest nivel are loc integrarea componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurand in acelasi timp producerea reactiilor somatovegetative complexe, adecvate diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, aparare).
Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activitatii simpatice si diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care nu mai apare dupa sectionarea tractului fastigiobulbar sau dupa distrugerea nucleului reticular paramedian.
Centrii corticali, in special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori), exercita influente importante asupra sistemului cardiovascular si de aceea se afirma ca centrii pontobulbari, hipotalamici si sistemul limbic constitue releurile modulatoare esentiale ale reglarii functionale a cordului si vaselor. Experienta cotidiana confirma participarea de necontestat a acestor formatiuni nervoase superioare in reglarea cardiovasculara, starile emotionale, frica, furia fiind insotite constant de modificari cardiovasculare.
Aria corticala motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria orbitala a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau inhibitoare, depinzand de portiunea stimulata si de intensitatea stimului. Scoarta cerebrala realizeaza integrarea cea mai fina si mai adecvata a circulatiei, in cadrul modificarilor adaptative necesitate de variate conditii fiziologice. Sub influenta stimulilor psihoemotionali se produc importante modificari hemodinamice, atat prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine corticala, cat si prin descarcari de catecolamine din medulosuprarenale. De asemenea modificarile cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atleti, muncitori) si care debuteaza inca inainte de efortul propriu-zis (in drum spre stadion sau fabrica), reprezinta o dovada a influentelor corticale asupra circulatiei, realizate prin intermediul unor reflexe conditionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberata in cursul unor stari emotionale, eforturi fizice intense, actioneaza nu numai asupra efectorilor, crescand forta de contractie a miocardului si tonusului peretilor arteriolari, dar si asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificand 'nivelul variabilei controlate', adica a presiunii arteriale sistemice.
Eferenta cardio-vasculara
Eferenta parasimpatica
Fibrele preganglionare, provenite din diversi nuclei parasimpatici situati in trunchiul cerebral, intra in constitutia unor nervi cranieni si, dupa ce fac sinapsa in ganglioni din invecinatatea organelor pe care le inerveaza, prin fibrele postganglionare regleaza activitatea si irigatia lor.
Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi pana in vecinatatea organelor pe care le inerveaza si dupa sinapsa se distribuie vaselor organelor toracice si din abdomenul superior. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacrati (S2-S4), inerveaza vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, si rectul, vezica urinara, organele genitale), controland irigatia lor.
Inervatia parasimpatica eferenta a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleaca din nucleul dorsal al vagului, fac sinapsa in ganglioni situati in vecinatatea sau chiar in miocardul atrial si ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atat sistemului excitoconductor cat si miocardului atrial si ventricular.
Prin inhibarea principalelor proprietati ale inimii si in special prin bradicardie -efectul principal al stimularii vagale-, parasimpaticul reprezinta sistemul de protectie al cordului.
Nervii vagi in conditii fiziologice exercita o actiune frenatoare permanenta asupra inimii (tonusul vagal), efect intretinut reflex prin aferentele provenite in special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidiana si cardioaortica). De aceea, sectionarea vagilor este urmata la animal de cresterea frecventei cardiace, iar la om administrarea de blocanti muscarinici (atropina) produc cresterea frecventei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervatia parasimpatica eferenta vasculara are o importanta functionala minora comparativ cu cea simpatica, fibrele parasimpatice fiind absente in anumite sectoare vasculare (capilare).
Cercetari fiziologice si histochimice au dovedit existenta unui control vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, plamanilor, ficatului, musculaturii scheletice si uterului.
Eferenta simpatica, constituita din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord si vasele sanguine.
Neuronii preganglionari sunt situati in coarnele intermediolaterale medulare intre segmentele T si L sau chiar L
Neuronii postganglionari se gasesc in ganglioni paravertebrali, in ganglioni separati prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar in vecinatatea vezicii urinare si a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenusii), in general mai lungi decat cele parasimpatice , se aduna in nervi separati (cardiaci, splanhnici) sau reintra an radacinile ventrale ale nervilor spinali si se distribuie vaselor sanguine.
Stimularea simpaticului cardiac este urmata de eliberarea de norepinefrina care creste propietatile fundamentale ale inimii, cu exceptia excitabilitatii pe care o scade; de asemenea, exercita si un efect metabolic ergotrop, mobilizand rezervele miocardice de glicogen si de substante fosfatmacroergice.
Cordul poseda predominant receptori adrenergici de tip , in atrii un amestec de 1 si de 2 si in ventriculi numai 1. Atat norepinefrina cat si epinefrina se leaga de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, in timp ce prima are afinitate mai mare pentru α.receptori, cea de a doua se leaga atat de a cat si de receptori.
Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine si raportul dintre receptorii ? si , (activarea receptorilor α este urmata de vasoconstrictie iar cea a receptorilor de vasodilatatie) explica efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari.
Receptorii adrenergici sunt distribuiti inegal in vasele din diverse regiuni, ? receptorii, prezenti in abundenta in arteriolele renale, cutanate, splanhnice si din musculatura scheletica si in venulele cutanate si splahnice, sunt rari in arterele coronare si cerebrale si in venele muschilor scheletici.
Arteriolele contin ? receptori constrictori si receptori dilatatori, la nivelul venelor predomina ? receptorii, iar receptorii se gasesc in numar foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce constrictia arteriolelor si venelor, iar epinefrina provoaca arterioloconstrictie, dar are efecte minime asupra venelor.
Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoaca in general vasoconstictie, exceptie facand vasele coronare si cerebrale (iar vasodilatatie se produce pasiv, prin scaderea tonusului simpatic vasoconstrictor).
Eferenta peptidergica, mai recent descoperita, este inca insuficient lamurita, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atentie deosebita s-a acordat in special VIP, prezent aproape unicuitar (creier, ganglioni, nervi, organe periferice) si oxidului nitric ca vasodilatator.
S-a aratat ca vasodilatatia locala poate fi determinata si prin reflexe de axon (Stricker 1876). S-a demonstrat ca stimularea unei radacini dorsale rahidiene care in mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmata de aparitia unei vasodilatati in zonele cutanata si musculara deservite de acea radacina. Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce excitatia in ambele sensuri, in asemenea conditii impulsurile luand calea unui filet derivativ care inerveaza arteriolele din vecinatate.
Reflexul axonic se realizeaza fara participarea neuronilor medulari, fiind prezent si dupa sectionarea radacinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise si pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic si vegetativ si se pare ca intervin in reglarea locala a circulatiei, in special in conditiile leziunilor tisulare.
Nu este insa precizat rolul lor in hemodinamica generala.
Reglarea umorala a hemodinamicii
Catecolaminele
La om medulosuprarenalele descarca in circulatie un amestec de catecolamine in care epinefrina reprezinta aproximativ 80% si norepinefrina 20%.
Obisnuit concentratiile normale de catecolamine exercita influente minime asupra activitatii cordului si vaselor dar, cand concentratiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificari ale distributiei fluxului sanguin.
Norepinefrina activeaza predominant receptorii ?, care se gasesc mai abundent in arteriolele renale, cutanate, splahnice si din musculatura scheletica si in venulele si venele cutanate si splahnice, de aceea produce o vasoconstictie mai intensa in aceste teritorii, precum si receptorii 1, care mediaza efectele sale cardiace si vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilatatia puternica a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activarii receptorilor
Dopamina, cea de a treia catecolamina eliberata in circulatie actioneaza asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaza adenilatciclaza si altii (receptorii D2), actioneaza prin alte mecanisme inca neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect 1 adrenergic), marind debitul cardiac, mai ales prin cresterea fortei de contractie miocardica si mai putin prin cresterea frecventei si, concomitent, produce vasoconstrictie renala, mezenterica, coronariana si cerebrala.
Sistemul renina-angiotensina in conditii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn actiune vasoconstrictoare directa, angiotensina actioneaza doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigatiei renale.
Vasopresina (ADH), in doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificand denumirea de vasopresina, dar cantitatile fiziologice existente in conditii obisnuite in plasma se considera ca sunt prea mici ca sa influenteze tonusul vascular.
Cercetari mai recente demonstreaza insa ca si in doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constrictia unor paturi vasculare (musculatura scheletica, rinichi, coronare) prin actiune directa, precum si indirect potentand actiunile norepinefrinei.
Hormonii tiroidieni exercita asupra sistemului cardiovascular actiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelatii foarte stranse.
Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenteaza direct tonusul vascular, in shimb, prin faptul ca provoaca acumulare de Na si apa in peretii vasculari maresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici si la activitatea reflexa simpatica.
Mai recent (Thibault si colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept si vaselor pulmonare.
Acest factor care se alatura factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate moleculara de 400 daltoni si cu 151 de aminoacizi) care exercita efecte depresoare atat prin potentarea natriurezei cat si prin actiune directa, relaxanta asupra musculaturii netede vasculare.
Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensina intervin in modularea efectelor controlului cardiovascular atat in conditiii fiziologice cat si patologice.
