1. Definitie
Hepatitele virale acute sunt infectii sistematice care afecteaza cu precadere ficatul , determined leziuni inflamatorii , alterari hepatocitare degenerative si cresterea transaminazelor serice . Aceste infectii cu manifestari hepatice ( cu sau fara icter ) sunt produse de un grup de virusuri hepatotrope ( A , B , C , D , E ) care produc imbolnaviri oarecum asemanatoare , deci cu un tablou clinic aseman ator ( desi sunt determinate de diferite virusuri ) , dar totusi cu deosebiri in cea ce priveste severitatea si evolutia spre cronicizare .
Hepatitele virale acute prezinta doua modalitati distincte de transmitere:
a. calea digestive , pentru virusurile A si E
b. calea paranterala , pentru virusurile B , C si D .
Exista si hepatite produse si de alte virusuri , cum ar fi :
hepatita din febra galbena ( cauzata de virusul amaril )
hepatita din unele herpetoviroze ( manifestari exceptionale , ca hepatita herpetica si citomegalica sau mai frecventa , insa intr-un context clinic bine definit , ca hepatita din mononucleoza infectioasa produsa de virusul Epotein-Bar ) . Insa aceste hepatite nu intra in grupul hepatitelor acute virale , reprezentand manifestari neobisnuite sau complexe , in cazul respectivelor boli virale .
Pentru inceput sunt necesare cateva diferentieri ale celor cinci hepatite , diferentieri ce pot fi posibile datorita datelor epidimiologice clinice si evolutive ce permit individualizarea celor cinci tipuri de hepatite ( denumite prin primele litere ale alfabetului ) date de cele cinci virusuri cunoscute actual :
virusul A ( HVA ) ;
virusul B ( HVB ) ;
virusul C ( HVC ) ;
virusul D ( HVD-delta ) ;
virusul E ( HVE ) .
Prin urmare cele cinci tipuri de hepatite sunt :
A. Hepatita virala A ( HVA ) denumita candva si hepatita epidemica denumire la care sa renuntat ( epidemice putand fi si altele ) este cauzata de un enterovirus ( HVA ) cu transmitere fecal-oral ; evoluiaza de regula favorabil cu vindecare si imunitate durabila .
B. Hepatita virala B ( HVB ) denumita candva serica , datorita transmiterii parenterale a agentului causal ( VHB ) un dezoxiribovirus din grupul hepat-dna din grupul virusurilor , cu mare rezistenta in mediul extern ; evolueaza uneori sever cu deces prin coma hepatica sau cu cronicizare in 10-15% din cazuri putand duce la ciroza hepatica . Persistenta , virusului in sange si alte tumori pe timp indelungat si marea lui rezistenta confera bolii particularitati epidemiologice .
C. Hepatita virala C ( HVC ) sa desprins de curand din grupul hepatitelor zise non-A , non-B ( nici A nici B ) se transmite parenteral ca si precedenta survenind mai ales ( dar nu numai ) posttransfuzionala ; este cauzata de un flavivirus din familia Togaviridaea , VHC , un ribovirus si evolueaza similar cu hepatita B posibil sever si deseori ( pana la 50% ) cu cronicizare .
D. Hepatita virala D ( HVD ) sau delta cum a fost numita prima data care este cauzata de un ARN-virus defectiv care nu sa dezvoltat decat in prezenta VHB cu al carui invelis antigenic de suprafata ( AgHBs ) se acopera boala evolueaza sever potentadu-se cu HVB si se transmite tot parenteral ca precedentele ( HVB si HVC )
Implicarea HVD este de doua feluri :
1. infectie concomitenta cu VHB , deci coinfectie ducand la o evolutie mai severa a hepatitei acute
2. infectie succesiva deci survenita la o persoana anterior infectata cu VHB caz in care apar decompensari , activari ale hepatitei cornice preexistente .
E. Hepatita virala E ( HVE ) sa desprins si ea tot din grupul non-A ,non-B
fiind determinate de un ARN – virus calicivirus , distinct de VHA , desi
epidemiologia si simptomatologia benigna o apropie mult de hepatita A.
2. Etiologie
Aceasta a fost amintita in trecere aratandu-se cum o varietate de virusuri (unele ARN , altul AND , unul defectiv ) apartinand unor grupe diferite deci neinrudite intre ele pot totusi produce datorita hepatotropismului lor o boala infectioasa ca hepatita virala cu o simptomatologie asemanatoare . Deosebirile exista , sunt uneori sugestive , dar nu pe date clinice se poate atabili etiologia .
3. Epidemiologie
Va fi prezentata separate pentru hepatitele A si E , cu transmitere digestiva si pentru cele cu transmitere parenterala ( B si celelalte )
In hepatita virala A , trasmiterea virusului se face pe cale digestiva , fecal-orala . S-au descries epidemii hidrice si mici focare epidemice dupa consum de stridii si moluste ( din crescatorii de ape contaminate prin degresarea rezidurilor ) . De regulas insa contaminarea se face prin contact direct sau indirect , in conditiile unor deficiente de igiena personala , comunala si alimentara . Rezistenta virusului fiind mare in mediul extern se explica intense circulatie a virusului hepatitei A care duce la morbiditate mult mai mare decat arata cazurile icterice ( 10 cazuri antiicterice la un caz icteric ) mai ales in colictivitatile scolare . Se realizeaza astfel o imunizare naturala , de cele mai multe ori oculta , care creste cu varsta astfel ca la varsta da 40 de ani aproximativ 60-80% din populatie posede anticorpi protectori ( imunoglobuline standard au deci efect protector ) . Eliminarea fecala a virusului dureaza de obicei o saptamana inainte de debutul icterului si o saptamana dupa . Nu exista purtatori cronici de virusul hepatitei A .
La hepatita virala B , transmiterea virusului se face mai ales pe cale parenterala prin doua modalitati : iatrogena ( in relatie cu actul medical ) si una neatrogena .
Transmiterea iatrogena a virusului hepatitei B sa strans mult in urma introducerii unei sterilizari corecte a seringilor si instrumentarului medico-chirurgical si a eliminarii donatorilor de sange periculosi . Dat fiind rezistenta foarte mare a VHB in mediul extern si existenta unor purtatori cronici de virus ( apreciati la 3-5% la noi in tara , procent variabil de la 0,5 la 20 in diverse regiuni ale lumii ) , orice contaminare infima cu sange poate fi periculoasa . Din aceasta cauza nu sa putut elimina total transmiterea legata de actul medical . In unitatile de hemodializa , cabinetele de stomatologie sectiile de arsi , cabinetele de acupunctura , etc. se poate avea loc transmiterea cu VHB .
Transmiterea neiatrogena a VHB se face printr-o multitudine de manopere si anume : barbierit , manechiura , pedichiura , tatuaj , circumcizie , perforatia lobului urechii , escoriatii expuse la sange infectat . De asemenea se mai poate transmite si prin contact intim ( sarut , act sexual , coabitare ) , virusul hepatitei B fiind prezent in saliva si in lichidul seminal .
Transmiterea prin insecte hematofage ( tantari , plosnite , etc. ) constitue o eventualitate posibila .
Transmiterea verticala ( transplacentara ) este posibila , mai ales cand gravida face o hepatita virala acuta de tip B , in cursul sarcini ( mai putin in cazul unii portaj cronic de AgHBs ) . Exista deasemenea unele posibilitati de transmitere intrapartum si postpartum ( prin contactul intre mama si sugar)
Existenta unui mare rezervor epidemiogen , rezistenta crescuta a virusului si multiplele cai de transmitere au determinat cresterea continua a infectiei cu virusul hepatitei B .
Incubatia difera dupa cele cinci tipuri etiologice : in hepatita A si E de 3-5 ( 2-6 ) saptamani ; in hepatita C incubatia este intermediara , prezentand variatii mari in raport posibil cu existenta a doua ( sau mai multe ) virusuri : 6-9 ( 2-23 ) saptamani .
4. Simptomatologia
Perioada preicterica (prodromala)dureaza de obicei 3-7 zile;ea poate uneori lipsi,boala incepand cu icter sau dura mai mult,mai ales in hepatita B (pana la 15-30 de zile).Simptomatologia este de obicei poliforma si se instaleaza relativ treptat.Sunt aproape nelipsite manifestarile digestive (inapetenta , varsaturi , jena , epigastrica , hepatalgii ) si astenia.Deseori se asociaza cu febra moderata, de cateva zile insotita de dureri articulare si musculare.Mai rar, survin eruptii cutanate, de obicei de tip urticarian. In hepatita de tip B, s-a observat un prodrom, mai frecvent, astenic-artralgic, insotit de manifestari alergice cutanate (expresie aviremiei persistente).
