Clasificarea insuficientei cardiace (IC)
. &nb sp; dupa modul de instalare: acuta/cronica
. &nb sp; dupa ventriculul al carui functie e afectata in mod primar: IC dreapta/stanga
. &nb sp; IC compensata/decompensata
-IC compensata: datorita mecanismelor compensatorii DC de repaus este pastrat
-IC decompensata: reducerea DC ca urmare a efectelor defavorabile ale
mecanismelor compensatorii
IC dreapta
Principalele cauze sunt: bolile pulmonare cronice (de unde denumirea de "cord pulmonar"), embolia pulmonara.
Reducerea FE a VD determina tulburari anterograde (figura 47) si retrograde.
Tulburarile retrograde sunt prezentate in figura 46.
Staza in circulatia sistemica determina:
-turgescenta jugularelor
-staza hepatica-hepatomegalie
-staza in venele membrelor inferioare (VMI), care determina edemul periferic
-congestia din circulatia gastrointestinala poate afecta digestia si absorbtia intestinala.
-congestia renala determina: oligurie, hematurie, proteinurie
-pot apare si revarsate lichidiene pleurale (transudat, hidrotorax).
Figura 46. Tulburari retrograde in IC dreapta
Figura 47. Tulburari anterograde in IC dreapta
Principalele consecinte ale hipoperfuziei tisulare sunt:
Astenie musculara
Activare simpatica: datorita hipoperfuziei cerebrale
Activarea sistemului RAA: datorita hipoperfuziei renale.
IC stanga
Principalele cauze sunt: infarctul miocardic, HTA, SA. Reducerea FE a VS determina: tulburari anterograde (reducerea DS al VS) si tulburari retrograde
Tulburarile retrograde (figura 48):
- cresterea volumului rezidual (VR) al VS determina cresterea VED si a presiunii enddiastolice (pED). Aceasta crestere se transmite retrograd: in atriul stang, determinand si staza in circulatia venoasa pulmonara, cu cresterea presiunii in capilarele pulmonare (dispnee de efort/de repaus, edem pulmonar acut).
Insuficienta cardiaca poate fi, deci definita ca un sindrom clinic in care pacientul prezinta:
-simptome tipice de insuficienta cardiaca: dispnee de efort sau repaus, fatigabilitate, edeme la nivelul membrelor inferioare, tahicardie, revarsat pleural, hepatomegalie
-dovezi obiective ale unei afectari functionale sau structurale a cordului in repaus: cardiomegalie, cresterea ANP, modificari ecocardiografice.
Insuficienta cardiaca congestiva reprezinta forma de insuficienta cardiaca insotita de congestia tesuturilor.
Figura 48. Tulburari retrograde in IC stanga
Manifestarile IC stangi sunt:
.dispneea de efort: cand PED>25 mm Hg
.ortopneea: dispnee aparuta in clinostatism
In ortostaism sau pozitie sezinda, gravitatia determina acumularea sangelui in membrele inferioare; in clinostatism acest efect este anulat si sangele este redistribuit in circulatia pulmonara, deja congestionata, cu cresterea periculoasa a PED (presiunii enddiastolice), aparitia edemului interstitial si dispneei
.dispneea paroxistica nocturna (astm cardiac): in somn, senzatie de sufocare + tuse seaca ± wheezing (datorita congestiei mucoasei bronsice)
Principii terapeutice in IC
In IC scopul terapiei este combaterea efectelor defavorabile ale mecanismelor compensatorii. Acest obiectiv poate fi realizat cu ajutorul:
-Medicatiei inotrope:
tonicardiace (digitalice) ↑ fortei de contractie ↑ DC, ↓ secundara a congestiei cardiace
dopamina, dobutamina
-Diureticele, IEC, vasodilatatoarele venoase combat semnele de congestie datorate retentiei hidrosaline (↓ presarcina si p venoasa)
Hipertrofia excesiva a peretelui ventricular creste necesarul de oxigen → risc de ischemie miocardica. Blocarea stimulilor declansanti ai hipertrofiei/remodelarii cardiace, indica administrarea:
. &nb sp; IEC (↓ presarcina si postsarcina)
. &nb sp; ARA II
. &nb sp; betablocante (pentru prevenirea riscului coronarian
Vasodilatatoarele arteriale determina: reducerea postsarcinii si cresterea vitezei si FE.
Medicamentele cu efect ANP-mimetic sunt utilizate in tratamentul HTA, IC
Nesiritide este peptidul natriuretic recombinant de tip B, cu bune rezultate in tratamentul IC decompensate.
Nivelele citokinelor plasmatice in special TNFα) sunt crescute in stadiile avansate ale IC. Antagonistii TNFα cu efect durabil confirma ipoteza inflamatorie a unei interactiuni intre IC si productia de citokine.
Citokinele sunt secretate de celulele care participa la raspunsul imun si asigura
comunicarea dintre macrofage si limfocite.
TNFα este factorul tumoral de necroza.
